Tekanan dan ulser

Tekanan etiologi apa pun menyumbang kepada kemunculan pelbagai ulser pada membran mukus perut dan duodenum. Dengan rawatan yang tidak tepat waktu, kerana diagnosis yang tidak tepat, pesakit mungkin mati. Tekanan ulser perut paling kerap menyebabkan komplikasi teruk, seperti pendarahan dan perforasi. Tidak begitu mudah mengenalinya tepat pada waktunya, biasanya diagnosis dapat dibuat ketika komplikasi serius timbul.

Sedikit sejarah

Pada tahun 1823, J. Swan menemui banyak luka pada kanak-kanak yang mati akibat luka bakar pada membran mukus usus dan perut. Curling kemudian menggambarkan 12 kes ulser gastroduodenal pada pesakit dengan luka bakar yang meluas. Dan pada tahun 1867, Billroth menggambarkan ulser tekanan yang berlaku setelah pembuangan kelenjar tiroid. Cushing kemudian menggambarkan kejadian AE selepas kecederaan otak traumatik..

Oleh itu, didapati bahawa penyakit ulser peptik (ulser) tidak selalu boleh berlaku sebagai penyakit bebas. Tekanan bukan sahaja memperburuknya, tetapi juga menyebabkan bisul.

Situasi dan bisul yang melampau

Di bawah pengaruh faktor tekanan, nada sistem saraf simpatik meningkat. Korteks adrenal mula mensintesis sejumlah besar kortikosteroid. Hormon ini bukan sahaja menyumbang kepada peningkatan tekanan, degupan jantung yang mendadak. Mereka adalah:

  1. Mengurangkan pengeluaran lendir gastrik, memperburuk komposisi kualitinya, oleh itu, penghalang lendir pelindung rosak.
  2. Mempengaruhi proses regenerasi secara negatif. Sel-sel membran mukus berhenti pulih, dan ia musnah dengan tindakan jus gastrik dengan cepat..
  3. Melanggar peredaran darah, dengan tekanan, saluran menyempit, kerana ini kekurangan oksigen dan nutrien terjadi di dalam badan. Pelanggaran trofisme adalah salah satu faktor utama berlakunya ulser.

Juga, sejumlah besar asetilkolin dilepaskan kerana tekanan saraf yang berlebihan. Ia merangsang saraf vagus. Kerana itu, aktiviti sekresi perut meningkat. Tidak ada makanan yang perlu dicerna, tetapi ada banyak jus gastrik dengan kandungan pepsin dan asid hidroklorik yang tinggi, sehingga ia mulai menghakis selaput lendir perut dan usus. Dan kerana fakta bahawa pertumbuhan semula diperlahankan, lendir pelindung tidak dipulihkan, dan banyak ulser berlaku.

Di samping itu, dengan pengujaan saraf vagus, motilitas gastrik terganggu, dan ini menyebabkan paresis perut, refluks duodenogastrik. Hempedu dari duodenum memasuki perut dan mempunyai kesan merosakkan pada mukosa.

Ulser tekanan yang berlaku di perut sangat berbahaya. Ia berkembang dengan sangat cepat, tetapi hampir tanpa gejala. Dalam kebanyakan kes, ini membawa kepada:

  • pendarahan (39-47%);
  • perforasi ulser (3-6%);
  • kematian (6-87.5%).

Variasi yang begitu besar dalam jumlah yang menunjukkan kemungkinan kematian bukan disebabkan oleh fakta bahawa prognosis sangat bergantung pada apa sebenarnya yang menyebabkan timbulnya penyakit. Lagipun, SY timbul bukan hanya disebabkan oleh tekanan berlebihan saraf. Sebab utama penampilannya adalah:

  • luka bakar biasa (ulser Curling);
  • kecederaan otak traumatik (ulser Cushing);
  • infarksi miokardium;
  • luka teruk;
  • operasi perut;
  • tekanan emosi;
  • kerja fizikal yang sukar;
  • keadaan kejutan;
  • pendedahan kepada tenaga sinaran;
  • perbezaan tajam dalam suhu persekitaran;
  • hipoksia dan iskemia dinding posterior perut yang berlaku pada latar belakangnya;
  • rawatan penyakit yang teruk dan jangka panjang.

Oleh kerana AE disebabkan oleh pelbagai sebab, ia memerlukan pendekatan terapi khas..

Cara rawatan

Untuk penyembuhan yang berjaya, anda mesti terlebih dahulu menghilangkan penyebab penyakitnya. Tanpa gagal, pesakit memerlukan pemulihan psikologi. Banyak klinik mempunyai ahli psikologi yang memberikan bantuan yang diperlukan kepada pesakit yang sakit parah. Sekiranya tekanan emosi menyebabkan berlakunya penyakit, maka disarankan:

  • terapi seni;
  • psikoterapi positif;
  • terapi dongeng.

Yang paling berkesan, memulihkan bidang psiko-emosi dianggap sebagai terapi zooterapi dan pasir. Mereka paling berkesan membantu menghilangkan ketegangan saraf..

Tetapi seseorang tidak boleh melupakan ubat-ubatan. Ubat wajib yang ditetapkan:

  • mengurangkan aktiviti merembeskan perut;
  • kesan anti-radang dan penyembuhan luka;
  • vitamin.

Oleh kerana pendarahan hampir selalu berlaku dengan AE, terapi antianemik adalah wajib.

Anda perlu mematuhi diet khas agar penyakit ini tidak bertambah buruk.

Keluarkan ulser hanya dalam kes yang paling teruk. Dengan AJ, kemungkinan kematian selepas pembedahan adalah 50% dan sebahagian besarnya bergantung kepada penyakit bersamaan.

Malangnya, jarang sekali dapat mendiagnosis ulser tekanan tepat pada waktunya. Ini disebabkan oleh fakta bahawa praktikalnya tidak menampakkan diri dengan cara apa pun. Ia dapat dikesan hanya setelah berlubang terjadi, ia mulai berdarah, terjadi 2-10 hari setelah terdedah kepada faktor tekanan. Di samping itu, komplikasi AE secara mendadak meningkatkan kemungkinan kematian. Oleh itu, lebih baik mencegah ulser tekanan..

Pencegahan

Oleh kerana penyakit ini adalah sekunder dan keadaan tekanan yang kuat (dan bukan hanya psikologi) berfungsi sebagai faktor perkembangannya, sangat mungkin untuk mencegah terjadinya AJ. Untuk membuat ini:

  1. Pembetulan keadaan psiko-emosi.
  2. Sebelum melakukan pembedahan perut yang serius, mereka membantu pesakit secara mental untuk melakukan ini. Perkhidmatan psikologi berfungsi dengan pesakit yang sakit parah.
  3. Terapi yang mencukupi diperlukan, dan lebih baik lagi, pencegahan penyakit teruk sistem kardiovaskular, paru-paru, terutama yang membawa kepada gangguan peredaran darah, hipoksia.

Lebih baik mengambil serangkaian langkah pencegahan, walaupun kelihatan berlebihan. Sebagai contoh, ramai yang tidak suka, atau lebih suka, takut untuk pergi berunding dengan ahli psikologi. Tetapi dalam beberapa kes, ini benar-benar diperlukan, dan berkat kerja pakar yang berpengalaman, dapat mengelakkan penampilan AE. Memang, selalunya penyakit ini tidak menampakkan diri dengan cara apa pun, tetapi sudah dikesan semasa bedah siasat. Oleh itu, agar tidak terlambat, pastikan anda berjumpa doktor dan psikologi setelah terdedah kepada faktor tekanan yang kuat.

Punca, gejala, pencegahan ulser tekanan

Tekanan ulser perut adalah penyakit biasa yang berkembang dengan latar belakang kecederaan somatik yang teruk dan mempengaruhi mukosa gastrik. Manifestasi utama penyakit ini adalah pendarahan dalaman. Kadang-kadang pesakit bahkan tidak merasa sakit, dan oleh itu tidak mengetahui tentang penyakitnya sehingga masa kritikal.

Ulser gastrik menimbulkan pendarahan dalaman

Penyakit ini dapat diubati jika anda meminta pertolongan tepat pada waktunya. Sekiranya masa hilang, kemungkinan kematian yang tinggi (sehingga 80%).

Ciri umum penyakit ini

Penyakit saluran gastrointestinal, seperti ulser tekanan, diakui sebagai salah satu yang paling biasa pada zaman kita. Ia boleh menyebabkan ancaman pendarahan serius di saluran pencernaan atas: pada 25% pesakit yang diperiksa.

Risiko kematian akibat pendarahan adalah tinggi, sehingga bisul perut yang tertekan menjadi subjek pemeriksaan dalam perubatan, terutama dalam pembedahan.

Hubungan antara istilah "ulser tekanan" muncul pada tahun 1936. Hans Selye memperkenalkan konsep untuk menunjukkan berlakunya pendarahan saluran gastrointestinal dan hubungannya dengan pelbagai patologi somatik. Sebelum ini, penyakit ini dianggap secara eksklusif sebagai patologi utama, mengapa ia ditangani dengan tidak betul - dan peratusan kematian jauh lebih tinggi.

Hans Selye adalah orang pertama yang memperhatikan hubungan tekanan dan bisul

Punca

Ulser saraf muncul bukan sahaja dari tekanan mental, seperti namanya. Pelbagai faktor boleh dijadikan alasan.

Jadi, penyebab utama ulser tekanan saluran gastrointestinal adalah:

  • pelanggaran homeostasis (metabolisme),
  • hipotensi arteri,
  • sepsis,
  • kegagalan buah pinggang,
  • campur tangan pembedahan,
  • kegagalan hati,
  • hipoperfusi saluran gastrousus atas,
  • trombositopenia,
  • luka bakar yang meluas (lebih daripada 25%),
  • kecederaan serius.

Dalam patogenesis perkembangan ulser tekanan, peranan utama diberikan kepada kesan endogen (bahan vasoaktif dan pro-radang, urea, asid urik) dan faktor agresif eksogen (bakteria, virus, toksin, garam logam berat, farmasi, dll.).

Semua ini boleh memperburuk perjalanan penyakit ini, kerana mengganggu metabolisme saluran gastrointestinal atas, itulah sebabnya kontak mukosa dengan asid hidroklorik, produk pankreas dan pundi hempedu menyebabkan ubah bentuk dinding perut yang teruk.

Simptomologi

Ulser tekanan tidak mempunyai gejala yang jelas, yang menyukarkannya untuk ditentukan tanpa analisis. Perbezaan utama dari penyakit lain dari perut dan saluran gastrousus adalah ketiadaan kesakitan.

Gejala kehilangan darah dapat dijumpai pada 25% pesakit yang diperiksa, di 5% daripadanya kehilangan darah adalah signifikan dan mengancam nyawa. Doktor percaya bahawa indikator ini diremehkan, kerana ulser dari saraf sering tidak mendalam, kehilangan darah tidak signifikan, dan mereka dapat dikesan hanya berkat ujian khas.

Gejala pendarahan dalaman yang teruk adalah:

  • rasa tidak sedap hati,
  • pucat kebiruan pada kulit,
  • pengsan,
  • penurunan tekanan yang cepat,
  • muntah berdarah,
  • pernafasan yang sukar.

Diagnostik

Sekiranya terdapat gejala yang membimbangkan atau tanda-tanda kelainan umum, lebih baik menghubungi klinik dan menjalani ujian. Doktor secara automatik mengkategorikan orang yang mengalami pengudaraan mekanikal, penyakit kardiovaskular yang serius, keadaan kejutan (kerana iskemia perut atas dan saluran gastrousus), dan gangguan makan (anoreksia, bulimia, makan berlebihan). Ini juga merangkumi orang yang mengambil ubat anti-radang dan anti-tumor.

Untuk menentukan ulser tekanan, ujian darah diambil: dengan pendarahan, peningkatan tajam dalam jumlah platelet diperhatikan, pembekuan meningkat, dan jumlah hemoglobin menurun. Dan juga menganalisis tinja - untuk darah ghaib.

Ulser tekanan didiagnosis dengan esofagogastroduodenoskopi. Oleh kerana tiada kesakitan dan pendarahan, analisis inilah yang memberikan gambaran yang paling lengkap dan tepat.

Banyak ujian yang harus dilakukan untuk mendiagnosis ulser.

Rawatan

Rawatan ulser tekanan bertujuan meningkatkan sifat pelindung mukosa gastrik secara umum untuk menghilangkan iskemia organ pencernaan, memperbaiki dan menormalkan peredaran darah dan metabolisme, dan mengurangkan jumlah asid di dalam perut.

Sekiranya ulser tekanan, pesakit dipindahkan ke pemakanan enteral, analog Sucralfat, Misoprostol, Somatostatin (untuk membentuk lapisan penyekat luaran membran mukus) yang ditetapkan, penghambat pam proton.

Untuk rawatan, perlu menstabilkan hemodinamik, dan untuk ini anda perlu menyingkirkan penyakit tekanan yang mendasari. Dengan pendarahan berat, perlu dilakukan pemindahan darah - pemindahan darah. Sekiranya tekanan darah terlalu rendah, maka Dobutamine datang untuk menyelamatkan, yang meningkatkan tekanan mengisi ventrikel jantung. Sekiranya ulser tekanan, penghambat enzim penukar angiotensin (ACE) juga berperanan besar..

Dengan kerosakan teruk pada perut, jahitan dilakukan..

Misoprostol membantu membentuk lapisan pelindung pada mukosa

Pencegahan

Pencegahan ulser tekanan adalah langkah perubatan yang penting. Bagaimanapun, lebih mudah untuk mencegah penyakit daripada membayar setelah akibat dari sikap ceroboh terhadap kesihatan seseorang. Dengan kecurigaan umum mengenai penyakit perut yang tertekan, perlu dilakukan peralihan awal kepada pemakanan enteral. Ini termasuk campuran tertentu untuk mengekalkan saluran gastrointestinal dalam pelbagai penyakit..

Ini termasuk:

  • Campuran nutrien dengan jumlah lemak dan karbohidrat rendah (untuk pesakit kencing manis),
  • campuran lemak dengan jumlah karbohidrat yang rendah (untuk pesakit paru-paru),
  • campuran standard dan okalori (jika saluran gastrousus berfungsi seperti biasa),
  • campuran hypercaloric (dengan sekatan cecair),
  • campuran hipokalsori rendah dengan glutamin (dengan rawatan intensif dalam rawatan intensif),
  • campuran protein dengan asid lemak omega-3, arginin, unsur surih, glutamin (dengan kelemahan sistem imun yang lemah),
  • campuran dengan kandungan asid amino rantai bercabang yang tinggi (dengan kegagalan hati),
  • campuran oligomer (dengan kekurangan enzimatik).

Juga, dalam pencegahan ulser tekanan, penyekat reseptor H2-histamin, perencat pam proton, sucralfate, ubat untuk menormalkan tekanan darah dan tekanan ventrikel, mengurangkan jumlah pengaruh tekanan yang ditetapkan.

Ramalan

Dengan ulser tekanan, prognosis sangat baik. Walau bagaimanapun, prognosis secara langsung bergantung pada seberapa teruk perut dan selaput lendirnya terjejas, jumlah kehilangan darah, dan jangka masa penyakit ini. Jarang, ulser tekanan menjadi objek campur tangan pembedahan, biasanya semuanya terhad kepada ubat-ubatan. Dengan pemakanan yang betul dan ketiadaan situasi tertekan, kambuh sangat jarang berlaku. Sekiranya tidak ada pendarahan berat, maka bisul akan sembuh dengan cepat.

Tetapi perlu diingat bahawa dengan pendarahan berat pada saluran gastrousus, kematian boleh menjadi 80%. Atas sebab ini, pesakit yang berada di unit rawatan intensif atau unit rawatan intensif diberi profilaksis yang sesuai, kerana risiko terkena ulser tekanan terhadap penyakit lain sangat tinggi.

Ulser akut dan tekanan

Semua kandungan iLive diperiksa oleh pakar perubatan untuk memastikan ketepatan dan konsisten yang terbaik dengan fakta..

Kami mempunyai peraturan yang ketat untuk memilih sumber maklumat dan kami hanya merujuk ke laman web terkemuka, institusi penyelidikan akademik dan, jika mungkin, penyelidikan perubatan yang terbukti. Harap maklum bahawa nombor dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah pautan interaktif untuk kajian sedemikian..

Sekiranya anda berpendapat bahawa mana-mana bahan kami tidak tepat, ketinggalan zaman atau dipersoalkan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Ulserasi akut atau tekanan pada selaput lendir organ-organ saluran gastrointestinal adalah komplikasi yang kerap berlaku pada pesakit dengan luka bakar, kecederaan parah dan cedera dengan luka tembak..

Terutama, komplikasi ini berlaku pada pesakit dan mangsa dengan latar belakang kegagalan jantung, pernafasan, hepatik dan ginjal yang teruk, serta perkembangan komplikasi purulen-septik. Hakisan akut dan ulser saluran gastrointestinal sering disulitkan oleh pendarahan atau perforasi. Kekerapan pembentukan ulser tekanan pada perut dan duodenum pada pesakit selepas luka adalah 27%, pada pesakit dengan trauma mekanikal - 67%. Keseluruhan kejadian ulser tekanan adalah 58%. Ulser tekanan disulitkan oleh pendarahan pada yang luka pada 33%, pada pesakit dengan trauma mekanikal pada 36% kes. Keseluruhan kematian dalam erosi akut yang rumit dan ulser saluran pencernaan tetap sangat tinggi dan, menurut penulis yang berbeza, berkisar antara 35 hingga 95%.

Ciri khas lesi ini adalah bahawa ia cepat terjadi dan dalam kebanyakan kes sembuh dengan proses proses patologi utama yang baik dan normalisasi keadaan umum pesakit dalam masa yang singkat..

Bagaimana bisul tekanan berkembang?

Sehingga baru-baru ini, dipercayai bahawa ulser tekanan mempengaruhi terutamanya perut dan duodenum. Namun, pada hakikatnya ia terdapat di semua bahagian tiub usus. Lebih-lebih lagi, untuk setiap bahagian saluran gastrousus, agen kerosakan tertentu adalah ciri.

Bahagian proksimal saluran gastrousus (perut dan duodenum) paling kerap terjejas. Pertama, hampir semua faktor agresif bertindak pada membran mukus di sini - asid hidroklorik, enzim proteolitik, kandungan usus dengan antiperistalsis dan refluks, mikroorganisma dengan achlorhydria, enzim lisosom dengan proses autolitik yang diperburuk, iskemia membran mukus dan penyaringan toksin melaluinya. Oleh itu, bilangan agen agresif yang merosakkan selaput lendir di bahagian ini adalah maksimum. Kedua, perkara penting adalah bahawa, dari segi kualitatif, faktor pencerobohan ini jauh lebih tinggi daripada faktor yang bertindak di bahagian lain saluran pencernaan. Di bahagian kecil dan terutama di usus besar, makanan sebahagian besarnya telah terurai menjadi bahagian penyusunnya, setelah sebelumnya menjalani proses mekanikal dan kimia. Oleh itu, dalam arah distal di sepanjang saluran usus, intensiti daya "merosakkan" menurun, chyme semakin menyesuaikan diri dengan persekitaran badan.

Pada pesakit yang mengalami trauma berganda dan gabungan yang dikejutkan dengan kejutan, kekurangan tenaga dapat dilihat, sehubungan dengan pengeluaran pengeluaran "bekalan kecemasan" tenaga dalam tubuh - glukosa. Pergerakannya dari depot hati berlaku dengan sangat cepat dan dalam beberapa jam selepas kecederaan atau kecederaan, hiperglikemia diperhatikan.

Di masa depan, dengan latar belakang kelaparan tenaga, perubahan tajam dalam tahap glukosa darah diperhatikan (infus intravena memainkan peranan tertentu), yang merupakan faktor perangsang bagi inti saraf vagus, yang menyebabkan peningkatan rembesan gastrik berasid dan peningkatan kapasiti pencernaan jus gastrik. Dalam keadaan tertekan, mekanisme ini boleh menyebabkan dominasi faktor pencerobohan berbanding faktor perlindungan, iaitu ulseratif.

Trauma yang teruk, serta keracunan endogen, menyebabkan disfungsi korteks adrenal, yang seterusnya menyebabkan peningkatan rembesan hormon glukokortikoid. Kelayakan "pembebasan" hormon glukokortikoid ke dalam aliran darah adalah untuk menstabilkan parameter hemodinamik. Tetapi ada sisi lain dari tindakan hormon ini, yang terdiri daripada merangsang saraf vagus, melonggarkan mukosa gastrik dan mengurangkan pengeluaran mukopolisakarida. Keadaan yang dijelaskan di atas dikesan - terdapat rangsangan keupayaan pencernaan perut dengan penurunan daya tahan membran mukus.

Dalam 8-10 hari pertama setelah trauma teruk, peningkatan rembesan gastrik asid diperhatikan dengan jumlah maksimum pada hari ketiga, yang boleh dianggap sebagai tindak balas badan terhadap tekanan.

Dalam jangka waktu terdekat setelah cedera, penurunan pH yang ketara terjadi, dan "puncak" keasidan sesuai dengan kemungkinan terjadinya ulserasi. Selepas itu, bermula dari minggu kedua setelah kecederaan, tahap rembesan gastrik asid menurun.

Pada hari berikutnya selepas kecederaan, kadar proteolisis intragastrik meningkat dengan ketara. Pada pesakit dengan ulser tekanan yang tidak rumit dan pada pesakit yang ulsernya rumit oleh pendarahan, pencerobohan asid-peptik pada perut jauh lebih tinggi daripada rata-rata pembungkus yang sesuai. Data ini menunjukkan bahawa pada pesakit yang mengalami kejutan pada jam-jam berikutnya dan beberapa hari selepas kecederaan, peningkatan rembesan gastrik asid dan proteolisis intragastrik memainkan peranan penting dalam pembentukan ulser tekanan pada perut dan duodenum.

Dengan ulserasi tekanan pada selaput lendir perut dan duodenum, sejumlah enzim proteolitik diaktifkan, pH optimumnya antara 1.0 hingga 5.0. Aktiviti enzimatik yang tinggi juga dijelaskan pada pH 6.5-7.0. Punca aktiviti tersebut ialah enzim lisosom yang dilepaskan akibat pemusnahan membran lisosom.

Salah satu sebab pemusnahan membran lisosom dan pelepasan cathepsins intraselular di bawah tekanan mungkin adalah pengaktifan peroksidasi lipid (LPO) dan pengumpulan berlebihan produknya, yang membawa kepada perkembangan sindrom peroksidasi lipid. Sindrom ini merangkumi komponen yang berkaitan dengan patogenetik seperti kerosakan pada lipid membran, lipoprotein dan protein, pembengkakan, diikuti dengan pemusnahan mitokondria dan lisosom, dan, sebagai akibatnya, kematian sel dan pemusnahan membran mukus tempatan. Sebagai tambahan, radikal oksigen berinteraksi dengan produk metabolisme asid arakidonat dan merangsang pembentukan tromboksana, yang mengurangkan bekalan darah ke mukosa gastrik akibat kekejangan vaskular.

Banyak penulis menunjukkan bahawa di bawah tekanan, terdapat penurunan kestabilan membran lisosom, disertai dengan pembebasan enzim lisosom di luar lisosom ke dalam sitosol sel, dan kemudian ke rongga perut. Proses ini memberikan pembentukan awal kecacatan pada mukosa gastrik, dan sambungan selanjutnya dari sistem protease sekretori - pembentukan akhir ulser.

Dalam beberapa hari pertama selepas kecederaan serius, tekanan mengaktifkan proses LPO dalam tisu badan, termasuk mukosa gastrik, yang mengakibatkan kerosakan sel dan lisosom membran, pembebasan enzim lisosom yang diaktifkan, serta peredaran darah yang berlebihan dan tisu produk peroksidasi agresif dan radikal bebas yang agresif (Rajah 9.5 dan 9.6).

Kegiatan proses LPO dalam serum darah dan jus gastrik pada pesakit yang mengalami kejutan tidak sama dengan tidak adanya komplikasi dan perkembangan kegagalan pelbagai organ dan ulser akut saluran gastrointestinal.

Pembentukan ulser tekanan atau akut saluran gastrousus dicirikan oleh perbezaan yang signifikan dalam tahap proses LPO. Puncak pertama aktiviti LPO diperhatikan dalam 2-4 hari pertama selepas kecederaan, ketika ulser tekanan biasanya terjadi. Puncak kedua aktiviti LPO dan pembentukan ulser akut sejati diperhatikan pada pesakit dengan komplikasi yang teruk, yang mengakibatkan perkembangan kegagalan beberapa organ pada hari ke-9-17 setelah kecederaan.

Gambar serupa diperhatikan dalam jus gastrik. Sebilangan besar pelanggaran petunjuk hemodinamik sistemik, keadaan asid-basa, metabolisme protein dan elektrolit pada pesakit dengan pelbagai komplikasi mula berkembang dari 7-8 hari setelah kecederaan, iaitu pada masa yang sama bahawa ulser akut saluran gastrointestinal terbentuk, rumit oleh pendarahan atau berlubang.

Pada jam-jam pertama selepas kecederaan, tanda-tanda keradangan tempatan atau total membran mukus perut dan duodenum dikesan. Menjelang akhir hari pertama terdapat pembengkakan dan melonggarkan mukosa. Selepas 2-3 hari, lipatan menjadi kasar, menebal dan tidak meluruskan dengan baik dengan udara yang tidak mencukupi. Selaput lendir secara beransur-ansur memperoleh kerentanan dan pendarahan yang meningkat. Selalunya pendarahan submucosal dikesan, kadang-kadang memperoleh watak saliran.

Selepas 3-4 hari, dengan latar belakang reaksi keradangan membran mukus, berlaku erosi tekanan bentuk linear atau bujur, yang, apabila digabungkan, membentuk kecacatan bentuk yang tidak teratur.

Bagaimana rupa ulser tekanan??

Ulser tekanan yang berlaku terhadap latar belakang reaksi keradangan membran mukus mempunyai tepi yang jelas, bulat atau bujur. Bahagian bawahnya biasanya rata, dengan nekrosis epitel dangkal berwarna hitam, kadang-kadang di sepanjang pinggiran ulser terdapat pinggiran hiperemia yang terang. Selepas itu, setelah penolakan tisu nekrotik, bahagian bawah ulser menjadi merah terang dan kadang-kadang berdarah. Ukuran kecacatan ulseratif, sebagai peraturan, tidak melebihi 2 cm, walaupun ulser dengan diameter besar kadang-kadang dijumpai.

Lesi erosif dan ulseratif yang tertekan pada selaput lendir perut dan duodenum berlaku pada kebanyakan mangsa. Keterukan reaksi keradangan bergantung kepada keparahan kecederaan.

Gambaran morfologi yang berbeza dari selaput lendir saluran gastrointestinal diperhatikan dengan perkembangan komplikasi purulen yang teruk. Mukosa gastrik iskemia dan atrofi. Ulser akut yang betul berlaku. Ulser peptik biasanya besar dan setempat, biasanya di saluran keluar perut. Keradangan mukosa tidak ada. Peranan utama dalam genesis ulser akut dimainkan oleh gangguan vaskular yang menyebabkan iskemia dan penghambatan faktor pelindung membran mukus.

Gangguan ini termasuk peningkatan nada arteri kecil dan arteriol, rendaman plasma, percambahan dan desquamasi endotelium. Di kapilari yang berdekatan dengan zon infark hemoragik, trombi sering dikesan. Selalunya, lapisan otot dinding perut atau usus terlibat dalam proses patologi, pendarahan di submucosa berlaku. Terdapat desquamation dan degenerasi epitel dan sering - nekrosis fokus pada membran mukus dan lapisan submucosal. Ciri khas dari semua perubahan adalah keutamaan proses distrofik terhadap inflamasi dan, sebagai akibatnya, kemungkinan berlakunya ulser akut yang lebih besar.

Pembuangan toksin oleh mukosa gastrik (urea, bilirubin, dll.) Adalah faktor tambahan yang merosakkan selaput lendir.

Dengan peritonitis progresif dan jangkitan luka, mangsa mengalami sindrom insufisiensi enterik, salah satu manifestasi klinikalnya adalah ulser akut saluran gastrointestinal. Penampilan ulser seperti itu dikaitkan dengan pelanggaran fungsi saluran usus dan organ dan sistem lain (pelanggaran peredaran mikro di dinding perut dan usus, peningkatan trombosis pada saluran kecil dinding saluran gastrointestinal, kesan agresif pada membran mukus perut dan usus urea dan faktor metabolik agresif lain, dll.) d.). Oleh itu, kerosakan pada membran mukus saluran gastrousus adalah salah satu manifestasi pertama kegagalan pelbagai organ.

Penyetempatan ulser tekanan

Pembentukan ulser di pelbagai bahagian saluran pencernaan dapat ditunjukkan sebagai berikut.

Di bahagian proksimal perut, hipersecretion asid hidroklorik dan peningkatan proteolisis intragastrik berlaku. Pada tahap inilah mekanisme utama berlakunya bisul akut adalah peningkatan faktor pencerobohan.

Pada bahagian keluaran perut, faktor pencerobohan asid-peptik bertindak pada membran mukus (seperti pada bahagian proksimalnya). Selain itu, hempedu, yang masuk ke perut akibat refluks duodeno-gastrik, adalah faktor yang cukup agresif. Pada bahagian keluaran perut, iskemia membran mukus memainkan peranan penting dalam ulserasi akut. Oleh itu, dalam genesis ulserasi akut di tengah peningkatan faktor pencerobohan, kelemahan faktor pertahanan mula memainkan peranan penting. Kerosakan mukosa, sebagai peraturan, besar, bersendirian, sering rumit oleh pendarahan, kadang-kadang berlubang. Sebagai peraturan, ulser tekanan berlaku, tetapi pembentukan ulser akut juga diperhatikan..

Dalam duodenum, asid hempedu, lysolecithin, dan enzim pankreas ditambahkan pada faktor pencerobohan yang bertindak pada membran mukus di bahagian keluaran perut. Ulser akut di duodenum terutamanya sering terjadi apabila fungsi pulpa pilorik terganggu dan fungsi sekresi perut dipelihara. Dalam kes ini, faktor asid-peptik, yang ditingkatkan oleh enzim proteolitik pankreas, dengan semua kekuatannya jatuh pada membran mukus duodenum, kekuatan pelindungnya melemah secara signifikan kerana gangguan bekalan darah ke dindingnya dan gangguan sintesis mukopolysaccharides. Di samping itu, faktor mikrob boleh bertindak di duodenum. Ulser tekanan mengatasi yang teruk..

Pada usus kecil, kesan pada membran mukus faktor asid-peptik adalah minimum. Daripada pencerobohan asid-peptik, hanya enzim pankreas yang memainkan peranan penting. Sekiranya berlakunya pemusnahan mukosa, peranan faktor mikrob meningkat. Pelanggaran peredaran mikro di dinding usus cukup ketara, dan oleh itu gangguan trofik membran mukus pentingnya lebih penting. Ini adalah bisul akut yang sebenarnya, yang kadang-kadang disebut bisul trofik. Nama ini mencerminkan intipati pembentukan ulser ini. Ulser akut di usus kecil, sebagai peraturan, bersifat tunggal dan timbul dengan latar belakang komplikasi purulen-septik semasa perkembangan kekurangan usus. Sebenarnya, bisul akut adalah salah satu manifestasi morfologi kekurangan enterik. Lebih-lebih lagi, ulser akut yang betul dari saluran gastrointestinal sering juga merupakan manifestasi kegagalan beberapa organ, sebagai peraturan, sebagai "penanda" nya. Ulser akut paling sering disulitkan oleh perforasi usus kerana trombosis vaskular di dindingnya pada tahap mikrovaskular. Pendarahan, ulser akut usus kecil sangat jarang berlaku, kerana ia terjadi di dinding iskemia. Ulser tekanan pada usus kecil jarang berlaku.

Pada usus besar dengan perkembangan kegagalan organ banyak terdapat iskemia dinding usus yang jelas, yang menyebabkan kelemahan ketara sifat pelindung membran mukus. Pelanggaran sifat pelindung selaput lendir diperburuk oleh gangguan metabolik di dinding usus. Dengan latar belakang ini, pendedahan kepada selaput lendir enzim lysosomal aktif membawa kepada pembentukan pemusnahan mukosa tempatan, paling kerap tunggal. Faktor pencerobohan tambahan adalah toksin (kreatinin, urea, bilirubin), perkumuhannya dilakukan oleh membran mukus usus besar, serta persatuan mikrob yang sangat patogen yang tumbuh pada selaput lendir iskemia dan lemah. Ulser akut pada usus besar juga merupakan manifestasi kegagalan organ banyak, tetapi agak jarang berlaku. Kegagalan pelbagai organ adalah baik untuk rawatan intensif atau berlanjutan, dan pesakit seperti itu selalunya tidak dapat bertahan sehingga pembentukan ulser akut di usus besar.

Diagnosis perbezaan tekanan dan ulser akut

Terdapat perbezaan mendasar antara ulser tekanan dan akut saluran gastrousus. Ulser tekanan berlaku dengan latar belakang tekanan - mental, pembedahan, trauma, luka. Ini biasanya berlaku antara beberapa jam dan beberapa hari setelah terdedah kepada faktor tekanan. Ulser akut berlaku kemudian - bermula dari 11-13 hari selepas bermulanya penyakit, operasi, kecederaan atau kecederaan. Sebagai peraturan, ulser akut berlaku kerana penipisan pertahanan tubuh terhadap latar belakang perkembangan komplikasi teruk (paling sering bernanah) dan kegagalan pelbagai organ. Mereka kadang-kadang merupakan manifestasi pertama kekurangan usus..

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, semakin banyak perhatian diberikan kepada sindrom insufisiensi enterik, yang berkembang pada mangsa yang berada dalam keadaan serius, yang saluran usus dapat menjadi semacam takungan bakteria patogen dan sumber pelbagai jangkitan. Jumlah dan patogenik bakteria yang terkandung dalam lumen saluran gastrointestinal, meningkat dengan ketara pada pesakit yang sakit kritis. Untuk mencirikan keadaan seperti itu, istilah khas dicadangkan - "sepsis usus." Dalam keadaan tertentu, bakteria dapat menembusi penghalang lendir dinding usus dan menyebabkan gambaran klinikal sepsis. Proses ini dipanggil translokasi mikroba..

Pada mulanya, penjajahan bakteria berlebihan berlaku, dan kemudian "melekat" mereka ke permukaan sel epitelium. Selanjutnya, bakteria hidup menembusi penghalang lendir dan mencapai lamina propria, setelah itu ia sebenarnya berada di luar saluran gastrointestinal.

Faktor pelindung mekanikal usus biasanya membatasi kemampuan bakteria mencapai epitel membran mukus. Pada usus kecil, peristalsis normal mencegah stasis bakteria yang berpanjangan di sekitar selaput lendir, yang mengurangkan kemungkinan bakteria masuk melalui lapisan lendir dan "melekat" pada epitel. Sekiranya pergerakan usus terganggu, paling sering disebabkan oleh paresis dan penyumbatan usus mekanikal, terdapat peningkatan risiko bakteria menembus lapisan mukus dan "melekat" pada epitel membran mukus.

Penggantian lengkap sel epitelium usus kecil berlaku dalam 4-6 hari. Oleh itu, proses pembaharuan sel-sel epitel membawa kepada pembatasan ketara bilangan bakteria yang melekat pada permukaan epitel.

Banyak mekanisme pelindung yang mencegah terjadinya translokasi bakteria terganggu pada pesakit dalam keadaan serius, dengan risiko mengembangkan kegagalan beberapa organ. Pada pesakit seperti itu, selalunya terdapat gangguan sistem imun yang ketara dan pengenalan antibiotik dapat mengganggu ekologi mikroflora usus secara signifikan, yang menyebabkan pertumbuhan bakteria patogen yang berlebihan. Penggunaan antacid dan penghalang reseptor histamin H2 melalui mulut boleh menyebabkan penjajahan bakteria berlebihan di dalam perut kerana peningkatan kelangsungan hidup mereka. Campuran nutrien hiperosmolar, diberikan secara enteral dan parenteral, tidak hanya melanggar ekologi normal mikroflora usus, tetapi boleh menyebabkan atrofi membran mukus dan kerosakan pada halangan pelindung mekanikal usus. Hypoalbuminemia, sebagai peraturan, menyebabkan edema dinding usus, penurunan motilitas usus, stasis kandungan usus, pertumbuhan bakteria yang berlebihan dan gangguan kebolehtelapan dinding usus.

Dari semua organ saluran gastrousus, perut paling sensitif terhadap hipoksia. Hipoksia, yang sering diperhatikan pada orang yang cedera dan cedera, menyumbang kepada penurunan nada sfinkter pilorik, yang menyebabkan refluks kandungan duodenum ke dalam perut. Dalam kombinasi dengan hiperkapnia, hipoksia meningkatkan rembesan gastrik..

Usus kecil juga sensitif terhadap iskemia, dan dalam keadaan kritikal, tubuh "mengorbankan "nya untuk menyelamatkan organ-organ penting.

Salah satu penyebab utama iskemia gastrointestinal semasa kehilangan darah, bersama dengan penurunan ketara dalam jumlah darah yang beredar, adalah pelepasan sejumlah besar zat vasopresor - adrenalin, angiotensin, vasopressin, dan juga E. coli endotoksin, yang mempunyai sifat tiga simpatik. Dalam kes ini, kawasan usus yang paling banyak terkena adalah bekalan darah ke arteri mesenterik yang unggul. Di bahagian tiub usus ini (di duodenum dan jejunum) terdapat reseptor α, yang pada awal perkembangan gangguan hemodinamik menyebabkan iskemia dan hipoksia mendalam pada dinding usus. Sebagai peraturan, kerosakan yang lebih ketara dicatat di usus besar, di dinding yang mana dominan reseptor beta..

Dengan perkembangan perubahan patologi, kekejangan utama kapal digantikan oleh plethora kongestif kerana pengembangan spinkter prapapilar dan pemeliharaan peningkatan nada venula pasca kapiler.

Peningkatan gangguan peredaran mikro yang cepat menyebabkan kerosakan pada membran mukus, merebak dari lapisan submucosal ke lumen usus. Perkembangan hipoksia membawa kepada peningkatan kebolehtelapan membran sel dan lisosom untuk enzim. Enzim proteolitik yang diaktifkan (pepsin, trypsin) dan hidrolase lisosom (asid fosfatase, beta-glukuronidase) memusnahkan membran mukus, rintangannya berkurang kerana gangguan bekalan darah, penghambatan sintesis dan pemusnahan mukin. Yang sangat penting dalam patogenesis kerosakan pada mukosa usus juga enzim bakteria proteolitik.

Sebilangan besar mikroba dan toksin yang memperburuk keracunan endogen memasuki peredaran sistemik kerana gangguan fungsi penghalang usus. Batasan bekalan darah yang ketara ke usus kecil menyebabkan pelanggaran pencernaan parietal. Mikroorganisma membiak dengan cepat dalam lumen usus kecil, proses penapaian dan pembusukan diaktifkan, dengan pembentukan produk toksik yang tidak beroksidasi dan serpihan molekul protein. Enzim yang dirembeskan oleh enterosit memasuki peredaran sistemik dan mengaktifkan protease. Perkembangan sindrom insufisiensi enterik menyebabkan kitaran proses patologi yang ganas.

Rawatan ulser tekanan dan akut

Rawatan pencegahan ulser tekanan mesti dibahagikan kepada dua kumpulan - langkah-langkah umum, apa yang disebut profilaksis tidak spesifik, dan langkah-langkah yang mempunyai kesan langsung pada membran mukus saluran gastrointestinal..

Rawatan umum bertujuan untuk menghilangkan gangguan hemodinamik, hipoksia, gangguan metabolik, dan juga melibatkan penambahbaikan manfaat anestetik yang mencukupi.

Aktiviti yang mempunyai kesan langsung pada membran mukus saluran gastrousus termasuk penggunaan ubat-ubatan yang mengurangkan kesan merosakkan faktor agresif pada membran mukus.

Langkah yang baik untuk mencegah pembentukan ulser tekanan pada perut dan duodenum adalah pemberian larutan glukosa pekat (40%) intragastrik. Glukosa membantu mengembalikan keseimbangan tenaga sel-sel mukosa, meningkatkan gula darah, yang disertai dengan penurunan pengujaan inti saraf vagus, melemahkan fasa neuro-refleks rembesan gastrik dan rangsangan rembesan bikarbonat dan lendir. Dan akhirnya, dapat diasumsikan bahawa larutan glukosa pekat memasuki duodenum menghalang fasa rembesan gastrik ketiga, usus. Biasanya, 50-70 ml larutan glukosa 40% disuntik ke dalam perut dua kali sehari..

Untuk mengelakkan pencernaan sendiri mukosa gastrik dalam keadaan peningkatan aktiviti faktor pencerobohan asid-peptik, perlu memasukkan sediaan protein ke dalam perut, yang sebahagian besarnya akan "mengalihkan" enzim proteolitik aktif kepada diri mereka sendiri. Untuk tujuan ini, larutan putih telur (protein tiga telur dicampurkan dengan 500 ml air) disuntik ke dalam perut pada siang hari melalui probe.

Untuk mengurangkan aktiviti enzim lisosom dan menekan proteolisis intraselular, disarankan untuk memberikan 40-60 ribu unit kontraksi setiap hari kepada pesakit.

Penurunan kesan ulseratif serotonin dicapai dengan pemberian 30 ml peritol melalui saluran gastrik 3 kali sehari dalam bentuk sirap. Peritol (cyproheptadine hydrochloride) mempunyai kesan antihistamin dan antiserotonin yang ketara, mempunyai aktiviti antikolinesterase, dan mempunyai kesan anti-alergi. Di samping itu, ubat ini mempunyai kesan penenang..

Memandangkan bahawa faktor utama pembentukan ulser tekanan saluran gastrointestinal adalah pencerobohan asid-peptik, langkah-langkah pencegahan terhadap pembentukan ulser tekanan pada luka dan cedera dengan trauma yang teruk harus dilakukan di bawah kawalan pH medium intragastrik. Sebaiknya, terutama pada pesakit dengan peningkatan risiko ulser tekanan, perlu dilakukan pemantauan metrik pH. Dengan penurunan pH kandungan intragastrik di bawah 4.0, ubat antasid dan antisecretori mesti diresepkan. Adalah optimum untuk mengekalkan pH 4-5, kerana dalam julat ini hampir semua ion hidrogen terikat, dan ini cukup mencukupi untuk menekan aktiviti proteolisis intragastrik. Meningkatkan pH di atas 6.0 tidak praktikal kerana ia membawa kepada pengaktifan rembesan pepsin.

Semua antasid dibahagikan kepada sediaan sistemik dan tempatan. Antasid sistemik termasuk natrium bikarbonat (soda) dan natrium sitrat. Daripada sediaan antasid tempatan, kalsium karbonat (kapur), magnesium oksida dan hidroksida, magnesium asas karbonat, magnesium trisilikat dan aluminium hidroksida perlu diperhatikan. Perairan mineral alkali dan antasid makanan juga digunakan sebagai antasid topikal tempatan..

Sebagai tambahan kepada persediaan antasid ini, persiapan gabungan kini digunakan - vikalin, vicar (roter), almagel, phosphalugel, gaviscon, gastal, galusillac, aluminrox, compensated, acidrin, dll..

Kesan terapeutik terbesar di kalangan antasid dimiliki oleh sediaan aluminium yang menggabungkan sifat-sifat seperti jangka masa tindakan, penjerapan ketara, peneutralan, pembungkus dan kesan sitoprotektif.

Di luar negara, antasid seperti maalox, maalox-1K, maalox TS, aludrox, milanta, milanta II, delcid, gastrogel, gelusl, ulkasan, taltsid paling kerap digunakan. Di negara kita, maalox adalah ubat yang paling biasa. Menggunakannya untuk mencegah ulser tekanan mengurangkan risiko perkembangannya hingga 5%. Yang paling optimum untuk tujuan ini adalah penggunaan maalox-70. Maalox-70 disuntik dalam 20 ml setiap jam ke dalam saluran gastrik.

Pencegahan Ulser Tekanan

Pencegahan ulser tekanan yang mencukupi diberikan oleh pengurangan maksimum pengeluaran asid oleh sel parietal (parietal). Tidak syak lagi bahawa salah satu ubat yang paling kuat yang menekan rembesan gastrik asid adalah penyekat reseptor histamin H2. Ubat pertama yang berkesan dari kumpulan ini, yang banyak digunakan, adalah cimetidine (kayu manis, cimetin, tagamet, histodil, keputihan).

Melakukan pencegahan ulser tekanan secara menyeluruh, lebih baik menetapkan reseptor histamin H2-reseptor generasi kedua dan ketiga sekali pada dos maksimum pada waktu malam (ranitidine 300 mg atau famotidine 40 mg), kerana penindasan hipersekresi malam penting dalam pencegahan ulser tekanan, dan pada waktu siang penggunaan antasid, campuran pemakanan khas, serta pemakanan enteral awal memberikan penurunan yang cukup dalam keasidan kandungan intragastrik dan kesan anti-ulser yang mencukupi.

Sebatian yang bertindak selektif pada reseptor M-kolinergik digunakan sebagai ubat antisecretori. Dari jumlah keseluruhan ubat kolinolitik, hanya sedikit yang digunakan untuk mencegah ulser tekanan pada saluran gastrointestinal. Ini adalah gastrobamate (ubat gabungan dengan kesan ganglioblocking, antikolinergik dan sedatif), atropin, metacin (selain antisecretory, ia juga mempunyai kesan antasid dan menormalkan pergerakan gastrik), probantin (kesan antikolinergik yang lebih ketara daripada atropin), klorosil (mempunyai lebih jelas dan lebih lama daripada atropin, kesan antikolinergik).

Ubat yang paling berkesan dari kumpulan ini untuk pencegahan ulser gastroduodenal yang tertekan adalah gastrocepin (pirenzepine). Gabungan gastrocepin dengan penghalang reseptor histamin H2 dan antasid adalah kaedah yang sangat berkesan untuk mencegah terjadinya ulser gastroduodenal yang tertekan.

Penyahmampatan perut dan pencegahan peregangan antrumnya pada masa awal selepas pembedahan, kecederaan atau trauma hingga tahap tertentu mengurangkan mekanisme rangsangan rembesan gastrin.

Daripada ubat-ubatan yang penting untuk pencegahan ulser gastroduodenal yang tertekan, proglumide, somatostatin dan secretin harus diberi perhatian. Secretin diberikan secara intravena pada dos 25 unit / jam. Pada masa yang sama, ia tidak hanya merangsang pembentukan bikarbonat, tetapi juga produksi somatostatin, yang dihasilkan oleh sel D antrum. Di satu pihak, somatostatin menghalang pengeluaran gastrin oleh mekanisme paracrine, dan di sisi lain, ia menghalang insulin, sehingga menghalang rembesan vagina. Somatostatin diberikan secara intravena pada dos 250 mcg / jam. Di samping itu, secretin dan somatostatin mengurangkan aliran darah pada membran mukus perut dan duodenum, dan oleh itu diresepkan untuk pesakit dengan ulser gastroduodenal yang tertekan yang disebabkan oleh pendarahan.

Daripada ubat-ubatan yang menyumbang kepada perlindungan mekanikal membran mukus saluran gastrointestinal, persediaan bismut - vicalin, vicair, vinylin (Shostakovsky's balm, de-nol) banyak digunakan dalam amalan klinikal. De-nol mempunyai kesan bakteria yang jelas terhadap Helicobacter pylori kerana pembebasan ion bismut aktif bebas, yang menembusi dinding bakteria, oleh de-nol. Lebih-lebih lagi, tidak seperti agen antibakteria yang lain, de-nol, kerana hubungan rapat dengan selaput lendir, mempunyai kesan bakteria bukan sahaja pada permukaan epitel integumen, tetapi juga pada kedalaman lipatan. Adalah lebih mudah untuk menetapkan ubat dalam bentuk cecair kepada pesakit, sambil mencairkan 5 ml ubat dalam 20 ml kod.

Satu lagi ubat berkesan yang melindungi selaput lendir saluran gastrointestinal daripada kesan faktor agresif adalah sulfat disakarida sulfat yang mengandungi aluminium kompleks (Venter).

Daripada ubat domestik dengan kesan yang serupa, dua harus diperhatikan - zink sulfat dan amipol. Zink sulfat diberikan secara oral pada 220 mg tiga kali sehari dan mempunyai kesan antiseptik dan astringen, dan juga merangsang pengeluaran lendir. Amipol, dihasilkan dalam bentuk kue diet Amipol, larut ketika masuk ke dalam perut (ia boleh diberikan melalui probe, sebelumnya dilarutkan dalam air) dan amipol yang diprotonasikan terbentuk sebagai hasil tindak balas dengan asid hidroklorik. Apabila bersentuhan dengan permukaan membran mukus yang rosak, amipole yang diprotonasikan membentuk lapisan seperti gel yang menutupi permukaan ini dan melindunginya dari faktor agresif.

Telah diketahui bahawa apa-apa hipovitaminosis memberi kesan buruk kepada kehidupan tubuh dan semasa proses reparatif selepas kecederaan, kecederaan dan operasi. Kelaparan paksa mangsa dalam beberapa hari pertama selepas kecederaan dan kecederaan, terutamanya jika mereka menjalani pembedahan, menimbulkan prasyarat tambahan untuk perkembangan hipovitaminosis, jadi pelantikan campuran multivitamin seimbang adalah lebih wajar.

Cukup meluas untuk pemulihan dan rangsangan pertahanan badan adalah biostimulan - ekstrak aloe, bilced, FiBS, suling peloid, peolidine, polybioline, jus colanchoe, dll..

Sebilangan besarnya, fungsi regenerasi tubuh pesakit ditingkatkan dengan pemberian sediaan protein parenteral (plasma, larutan albumin), serta hidrolisis protein (aminopeptida, aminokrovin, dll.). Keupayaan regenerasi badan diperkuatkan lagi dengan kombinasi pengenalan sediaan protein dengan hormon anabolik - metandrostenolone, nerobol, turinabol, retabolil, methylandrostenediol.

Retabolil sangat sesuai untuk mencegah pembentukan ulser gastrousus akut pada mangsa, kerana ia meningkatkan proses reparatif pada membran mukus saluran gastrointestinal ke tahap yang paling besar dan, di samping itu, menyebabkan peningkatan ketara dalam pembentukan lendir pelindung. Untuk mengelakkan pembentukan ulser akut, ubat mesti diberikan dalam dos 1-2 ml sehari kemasukan pesakit ke hospital.

Derivatif pirididin (metiluracil (metasil), pentoksil, kalium orotat) juga mempunyai kesan yang baik dalam mencegah terjadinya ulser gastrousus akut.

Sebilangan besar mangsa, terutamanya dengan perkembangan kegagalan pelbagai organ, mengalami gangguan homeostasis imun, yang menyebabkan terjadinya gangguan proses regeneratif dan perkembangan perubahan distrofi pada tubuh pesakit. Dalam hal ini, untuk pencegahan ulser akut saluran gastrousus, sangat diperlukan penggunaan cara yang mengatur keadaan imuniti. Ini adalah ubat-ubatan seperti feracryl, decaris (levamisole), thymopentin dan sodium nucleinate. Mereka menggabungkan kesan imunostimulan dan reparant..

Decaris (levamisole) memulihkan fungsi T-limfosit dan fagosit, meningkatkan pengeluaran antibodi, melengkapkan komponen, meningkatkan aktiviti fagosit leukosit dan makrofag neutrofil.

Timalin merangsang kereaktifan imunologi badan (mengatur bilangan limfosit T dan B), reaksi imuniti sel, meningkatkan fagositosis. Sebilangan besarnya, thymalin juga merangsang proses regenerasi. Untuk mengelakkan pembentukan ulser akut, thymalin diberikan setiap hari sebanyak 10-20 mg secara intramuskular.

Persediaan yang dapat meningkatkan kestabilan mukosa gastrointestinal termasuk prostaglandin, antihipoksidan dan antioksidan, penstabil membran sel yang tidak spesifik, ubat-ubatan yang membetulkan gangguan dalam metabolisme tenaga, penyekat aktiviti fungsional sel mast dan granulosit neutrofil, perangsang aktiviti metabolisme membran mukus, antipsikotik, derivatif fenotiazin, faktor pertumbuhan epidermis, retinol, pentagastrin, dll..

Peningkatan daya tahan dan daya tahan sel epitelium gastrik terhadap pelbagai pengaruh agresif banyak dikaitkan dengan penghapusan hipoksia dan akibatnya, khususnya, dengan penurunan aktiviti proses peroksidasi lipid..

Hipoksia adalah keadaan yang berlaku sebagai akibat dari sekatan bekalan oksigen ke sel, atau berkaitan dengan kehilangan kemampuan untuk menggunakannya dalam reaksi pengoksidaan biologi. Penggunaan antihipoksidan adalah pendekatan baru untuk menghilangkan hipoksia. Antihypoxants adalah kelas bahan farmakologi yang memudahkan tindak balas tisu terhadap hipoksia atau bahkan mencegah perkembangannya, serta mempercepat normalisasi fungsi pada masa posthypoxic dan meningkatkan daya tahan tisu dan tubuh secara keseluruhan terhadap kekurangan oksigen.

Di negara kita dan di luar negara, sejumlah bahan dengan tindakan antihipoksik telah disintesis. Ini termasuk sodium oxybutyrate (GHB), piracetam (nootropil), amtizol. Natrium oxybutyrate bertindak sebagai penyekat redoks, yang menghilangkan kekurangan bentuk teroksidasi nikotinamide adenine dinucleotide (NAD) yang berkembang semasa hipoksia, menormalkan proses fosforilasi oksidatif, mengikat produk toksik metabolisme nitrogen, dan juga menstabilkan membran sel. Untuk mengelakkan pembentukan ulser akut saluran gastrointestinal, GHB mesti diberikan secara intravena pada dos 50-75 mg / kg sehari dalam 200 ml garam fisiologi dalam kombinasi dengan sediaan kalium.

Amtizol adalah antihypoxant generasi kedua yang telah membuktikan dirinya dalam kecederaan kejutan yang teruk, disertai dengan kehilangan darah yang besar dan hipoksia dari pelbagai asal usul. Kemasukan amtizol dalam terapi kompleks menyebabkan peningkatan fungsi hemodinamik dan sistem saraf pusat, peningkatan kandungan oksigen dalam tisu dan peningkatan peredaran mikro, normalisasi CBS darah dan bekalan tenaga ke sel. Amtizol digunakan dalam dos 2-6 mg / (kg * hari).

Bersama dengan antihypoxants rujukan yang disebut ini, ubat lain dengan kesan antihipoksik digunakan untuk mencegah pembentukan ulser akut saluran gastrointestinal - trimin, gliosiz, etomerzole, emulsi perfluorokarbon, mafusol, allopurinol, dll..

Peranan yang sangat penting dalam meningkatkan daya tahan mukosa gastrointestinal terhadap tindakan pelbagai faktor dimainkan oleh intensiti aliran darah. Dalam kebanyakan kes, perkembangan ulser gastrousus akut berdasarkan iskemia membran mukus. Peningkatan aliran darah pada membran mukus ketika menggunakan ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran darah periferal - isoproteriol, trental, parmidin (prodectin, anginin), teonikol, troxovazine, chimes - secara signifikan mengurangkan perkembangan ulser gastrousus akut. Sebagai tambahan, agen yang digunakan secara tradisional dalam pembedahan mempunyai kesan positif pada peredaran darah pada membran mukus saluran gastrointestinal - kontraksi, trasilol, pantripin, M-antikolinergik, penyekat ganglion, antispasmodik, steroid anabolik, diphenhydramine, histaglobulin dan asid alpha-aminocaproic. Telah ditetapkan bahawa asid alpha-aminocaproic mengurangkan gangguan perivaskular, vaskular dan ekstravaskular; ganglioblocker temehin dan antispasmodik myotropik (no-shpa, papaverine) - vaskular dan ekstravaskular; diphenhydramine dan histaglobulin - perivaskular dan vaskular; hormon steroid anabolik (retabolil, methandrostenolone) - perivaskular dan intravaskular; M-cholinolyptics periferal (atropin, metacin, platifillin) - gangguan vaskular.

Di klinik, pelbagai ubat kini digunakan secara meluas yang merangsang aktiviti metabolik dan mempercepat proses pembaikan pada membran mukus saluran gastrointestinal. Ini adalah mucostabil, gastrofarm, trichopolum (metronidazole), reparon, methyluracil (metacil).

Methyluracil (metacil) merangsang sintesis asid nukleik dan protein, mempunyai kesan anti-radang, menyumbang kepada penyembuhan cepat ulser akut saluran gastrointestinal. Minat doktor terhadap Trichopolum meningkat dengan ketara, kerana Trichopolum adalah ubat berkesan yang menekan aktiviti Helicobacter pylori, bakteria yang boleh menyebabkan perkembangan hakisan akut dan bisul saluran gastrointestinal..

Ubat yang berkesan dengan sifat pelindung yang ketara adalah dalargin. Ini meningkatkan proses reparatif dan regeneratif, meningkatkan peredaran mikro pada membran mukus, mempunyai kesan imunomodelling, dan juga secara sederhana menghalang rembesan gastrik dan pankreas..

Ia Adalah Penting Untuk Mengetahui Tentang Cirit-Birit

Setiap orang yang pernah bertemu sekurang-kurangnya sekali dalam hidup mereka dengan salah satu gejala gastritis - pedih ulu hati, mungkin mendapat nasihat untuk minum susu.

Penyakit batu empedu - nama itu dengan fasih menyebut dirinya sendiri dan menunjukkan keadaan patologi saluran empedu dengan pembentukan pasir dan batu di dalamnya - pada awal penyakit ini, sehingga penyumbatan sepenuhnya - pada peringkat akhir.