Bab 7. Steatosis hati dan steatohepatitis bukan alkohol

"Steatosis hati" adalah istilah deskriptif yang berarti pengumpulan titisan lemak, kemasukan lemak dalam hepatosit. Steatosis boleh menjadi fokus atau meresap.

Steatohepatitis bukan alkohol (NASH) adalah sindrom klinikal steatosis dan radang hati, yang ditetapkan oleh biopsi hati, setelah mengecualikan penyebab penyakit hati yang lain. NASH, sebagai peraturan, adalah sifat proses penyebaran.

Perubahan histologi hati, serupa dengan pola hepatitis alkoholik, pertama kali dijelaskan pada tahun 1980. Ludwig et al. pada pesakit yang tidak minum alkohol dalam jumlah yang menyebabkan kerosakan hati.

Kejadian NASH di kalangan pesakit yang menjalani biopsi hati adalah sekitar 7-9% di negara-negara Barat dan 1,2% di Jepun. Hepatitis alkoholik berlaku 10-15 kali lebih kerap.

Pemeriksaan sekumpulan besar pesakit dengan sirosis kriptogenik hati, termasuk penilaian penyakit bersamaan dan faktor risiko, menunjukkan bahawa dalam banyak kes (hingga 60-80%) sirosis "etiologi tidak jelas" berkembang dengan latar belakang NASH yang tidak dikenali.

Faktor etiologi dan risiko. Terdapat kes steatosis hati primer dan sekunder dan NASH (jadual. 7.1).

Jadual 7.1. Faktor etiologi steatohepatitis bukan alkohol

NASH UtamaNASH sekunder
Obesiti
Diabetes mellitus (terutamanya sindrom ketahanan insulin)
Hiperlipidemia
Ubat-ubatan (amiodarone, glukokortikoid, estrogen sintetik, tamoxifen, perhexylin maleate, methotrexate, tetracycline, ubat anti-radang bukan steroid (aspirin, sodium valproate, ibuprofen, dll.), Nifedipine (?), Diltiazem (?), Dll.
Sindrom malabsorpsi (akibat penggunaan anastomosis ileojunal, stoma empedu-pankreas, gastroplasti untuk kegemukan, reseksi usus kecil yang lama, dll.).
Pengurangan berat badan yang cepat
Pemakanan parenteral jangka panjang (lebih dari 2 minggu) (khususnya - tidak mengandungi lemak atau tidak seimbang kandungan karbohidrat dan lemak)
Gangguan bercampur (sindrom kolonisasi usus yang berlebihan (terhadap latar belakang divertikulosis usus kecil, dll.))
Abetaliproteinemia
Lipodystrophy anggota badan
Penyakit William Christian
Penyakit Wilson-Konovalov

NASH primer biasanya dikaitkan dengan gangguan metabolisme lipid dan karbohidrat endogen. Risiko tertinggi terkena steatosis hati pada individu dengan obesiti, diabetes mellitus yang tidak bergantung kepada insulin, hipertrigliseridemia.

NASH sekunder disebabkan oleh pengaruh luaran dan berkembang dengan latar belakang beberapa gangguan metabolik, mengambil sejumlah ubat, dan sindrom malabsorpsi. Kes perkembangan NASH dengan latar belakang kekurangan alpha-1-antitrypsin telah diperhatikan.

Kira-kira 42% pesakit gagal mengenal pasti faktor risiko perkembangan penyakit ini. Peranan kecenderungan keturunan disiasat. Di kalangan pesakit dengan NASH, heterozigot untuk C282Y lebih kerap berlaku.

Patogenesis. Patogenesis steatosis hati dan NASH kurang difahami. Umumnya diterima bahawa steatosis hati adalah tahap sebelum perkembangan steatohepatitis. Sejumlah penyelidik meragui bahawa pengumpulan lipid yang berlebihan mungkin menjadi penyebab keradangan sekunder, kerana hepatitis tidak selalu dikaitkan dengan steatosis hati yang teruk..

Dalam rajah. 7.1 dan 7.2 secara skematik mewakili peranan hati dalam metabolisme lipid.

Rajah. 7.1. Penyertaan hati dalam metabolisme lemak

Rajah. 7.2. Tahap utama metabolisme lipid pada hepatosit

Pengumpulan lemak yang berlebihan dalam tisu hati (dalam sel hepatosit dan sel stellate) mungkin disebabkan oleh:

  • meningkatkan pengambilan asid lemak bebas (FFA) di hati;
  • penurunan kadar β-oksidasi FFA dalam mitokondria hati;
  • meningkatkan sintesis asid lemak di mitokondria hati;
  • mengurangkan sintesis atau rembesan lipoprotein berketumpatan rendah (VLDL) dan eksport trigliserida dalam VLDL.

Adalah dipercayai bahawa, tanpa mengira penyebab steatosis, mekanisme keradangan perubahan nekrotik di hati didasarkan pada mekanisme universal. Sebagai sebatian yang sangat reaktif, FFA berfungsi sebagai substrat untuk peroksidasi lipid (LPO). POL disertai dengan kerosakan pada mitokondria, lisosom, dan membran sel. Produk LPO merangsang pembentukan kolagen, pembentukan badan Mallory (agregat monomer cytokeratin).

Terdapat hipotesis yang berlawanan, yang mana perubahan keradangan yang disebabkan oleh rangsangan yang tidak diketahui menyebabkan disfungsi hepatosit dengan perkembangan degenerasi lemak.

Dengan NASH, peningkatan aktiviti sitokrom P450 2E1 di hati diperhatikan, yang disertai dengan pembentukan radikal oksigen aktif dan peningkatan reaksi LPO.

Diasumsikan bahawa permulaan steatonecrosis memerlukan kesan tertentu, yang membawa kepada pembentukan spesies oksigen reaktif di mitokondria.

NASH Utama. Pesakit yang berlebihan berat badan mempunyai simpanan FFA yang lebih jelas di dalam badan, dan sering kali peningkatan kandungan FFA dalam plasma darah. Di samping itu, penurunan kepekaan reseptor periferal terhadap insulin adalah cukup ciri untuk kategori pesakit ini. Tahap insulin darah sering meningkat. Insulin mengaktifkan sintesis FFA dan trigliserida (TG), mengurangkan kadar beta-oksidasi FFA di hati dan rembesan lipid dalam aliran darah. Oleh itu, sekiranya berlaku sindrom ketahanan insulin, kandungan lemak badan dapat meningkat..

NASH sekunder. Mekanisme perkembangan steatohepatitis sebagai komplikasi jumlah pemakanan parenteral yang berpanjangan masih belum diketahui. Mungkin ia bersifat multifaktorial (jadual. 7.2).

Jadual 7.2. Mekanisme yang mungkin untuk perkembangan steatosis hati dan steatohepatitis pada latar belakang jumlah pemakanan parenteral yang berpanjangan

Kadar larutan infus glukosa yang sangat tinggi (apabila melebihi kadar penggunaan glukosa maksimum (4-5 g / kg), sintesis lemak berlaku).
Pentadbiran emulsi lipid yang berlebihan (fagositosis penurunan lipid di hati).
Pemakanan, tidak seimbang dalam asid amino, lemak dan karbohidrat (membawa kepada peningkatan sintesis lipid intrahepatik).
Kekurangan karnitin, kolin, asid lemak penting, glutamin.
Pendedahan kepada metabolit toksik asid amino dan asid hempedu.
Kesan negatif ketidakseimbangan hormon gastrousus.

Dalam sindrom malabsorpsi, kepentingan patogenetik kekurangan pengambilan faktor makanan (metionin, kolin, yang diperlukan untuk sintesis lesitin, yang memberikan penyebaran lipid halus dalam sel), serta penurunan berat badan yang cepat (peningkatan mobilisasi FFA dari depot lemak).

Beberapa mekanisme pengembangan ubat sekunder NASH telah disiasat..

Sebagai contoh, berikut.

Dalam metabolisme aspirin dan natrium valproat, koenzim A, pemangkin beta-oksidasi FFA, terlibat. Semasa menggunakan ubat-ubatan ini, mungkin terjadi "defisit pengagihan semula" koenzim A.

Tetrasiklin, selain kesan penghambatan beta-oksidasi FFA, mengganggu rembesan TG oleh hepatosit.

Amiodarone tidak hanya menghalang pengoksidaan beta dalam mitokondria (membawa kepada pengumpulan substrat peroksidasi lipid), tetapi juga mengganggu proses pemindahan elektron dalam rantai pernafasan, menyumbang kepada pembentukan spesies oksigen reaktif. Oleh itu, kesan hepatotoksik amiodarone biasanya tidak terhad kepada steatosis, dan dinyatakan dalam perkembangan NASH. Ia juga dipercayai bahawa amiodarone (metabolitnya?) Dan trimethoprim / sulfamethoxazole menghalang katabolisme fosfolipid lisosom, yang membawa kepada perkembangan fosfolipidosis.

Estrogen menyebabkan perubahan ultrastruktur dalam mitokondria, dengan penindasan proses pengoksidaan beta.

Interferon-alpha menyekat transkripsi DNA mitokondria.

Kecenderungan genetik untuk pengembangan NASH juga dikaitkan dengan pengumpulan FFA yang berpotensi toksik dalam sitoplasma akibat kecacatan beta-oksidasi yang disebabkan oleh gangguan pengambilan karnitin oleh hepatosit, "mekanisme ulang-alik" pemindahan asid lemak ke mitokondria (berlaku dengan penyertaan sejumlah enzim dan karnitin), disfungsi pautan kompleks multi-enzim beta-pengoksidaan. Perubahan struktur DNA mitokondria disertai dengan penghambatan sistem fosforilasi oksidatif dan pengurangan NADH dan FADH yang diperlukan untuk pengoksidaan beta2. Dalam kes ini, sebagai peraturan, pelbagai gangguan organ berkembang..

Gangguan kongenital sintesis urea disertai oleh pengumpulan ammonia di hati, yang menghalang pengoksidaan beta asid lemak.

Terdapat persamaan patogenetik dengan ciri morfologi steatosis hati (jadual. 7.3).

Manifestasi klinikal. Sebilangan besar pesakit dengan steatosis hati dan NASH (65% -80%) adalah wanita, dan kebanyakan mereka mempunyai berat badan berlebihan, 10-40% lebih tinggi daripada yang ideal. Diabetes bebas insulin dikesan pada 25% - 75% pesakit.

Umur rata-rata pesakit pada masa diagnosis NASH adalah 50 tahun.

Pada kebanyakan pesakit (48-100%), gejala ciri penyakit hati tidak ada. Di bahagian yang lebih kecil, terdapat ketidakselesaan yang tidak tentu di perut atau berat, sakit di kuadran kanan atas perut, sindrom asthenik dinyatakan. Dengan steatosis tetes kecil, perkembangan episod pendarahan, serta pengsan, hipotensi, kejutan (mungkin disebabkan oleh pengaruh faktor nekrotik yang dilepaskan semasa keradangan) adalah mungkin.

Semasa pemeriksaan, hepatomegali dikesan pada 75% pesakit. Limpa yang membesar berlaku pada sekitar 25% kes. Jaundis, asites, "tanda hati" jarang dikesan.

Indeks jisim badan bertindak sebagai satu-satunya faktor bebas untuk menilai tahap hati berlemak.

Steatosis hati tanpa alkohol, diagnosis, pendekatan rawatan

Faktor risiko untuk perkembangan penyakit hati berlemak tanpa alkohol, bentuk penyakit primer dan fluorik, pendekatan untuk diagnosis steatosis dan fibrosis hati, prinsip umum untuk merawat pesakit, termasuk terapi diet, kesan pada sindrom metabolik

Faktor penyakit lemak bukan alkohol risiko perkembangan hati telah dianalisis, serta bentuk penyakit primer dan sekunder, pendekatan untuk diagnostik steatosis hepatis dan fibrosis, prinsip umum rawatan termasuk terapi diet, kesan sindrom metabolik, aplikasi gastroprotectors.

Steatosis hati bukan alkohol (penyakit hati berlemak bukan alkohol (NAFLD), penyakit hati berlemak, hati berlemak, penyusupan lemak) adalah penyakit hati utama atau sindrom yang terbentuk oleh pengumpulan lemak yang berlebihan (terutamanya trigliserida) di hati. Sekiranya kita menganggap nosologi ini dari sudut pandang kuantitatif, maka "lemak" mestilah sekurang-kurangnya 5-10% dari berat hati, atau lebih daripada 5% hepatosit mesti mengandungi lipid (secara histologi) [1].

Sekiranya anda tidak campur tangan semasa penyakit ini, maka dalam 12-14% NAFLD diubah menjadi steatohepatitis, dalam 5-10% kes - menjadi fibrosis, dalam 0-5% kes, fibrosis masuk ke dalam sirosis hati; dalam 13% kes, steatohepatitis segera berubah menjadi sirosis [2].

Data ini memungkinkan untuk memahami mengapa masalah ini menjadi kepentingan umum hari ini, jika etiologi dan patogenesis jelas, maka akan jelas bagaimana merawat patologi biasa ini dengan berkesan. Sudah jelas bahawa pada beberapa pesakit ini mungkin berubah menjadi penyakit, dan pada beberapa pesakit mungkin gejala atau sindrom.

Faktor risiko yang diakui untuk mengembangkan NAFLD adalah:

  • kegemukan;
  • diabetes mellitus jenis 2;
  • kelaparan (penurunan berat badan secara tiba-tiba> 1.5 kg / minggu);
  • pemakanan parenteral;
  • kehadiran anastomosis ileocecal;
  • pertumbuhan bakteria yang berlebihan dalam usus;
  • banyak ubat (kortikosteroid, ubat antiaritmia, antitumor, ubat anti-radang bukan steroid, estrogen sintetik, beberapa antibiotik, dan banyak lagi) [3–5].

Faktor risiko yang disenaraikan untuk NAFLD menunjukkan bahawa sebahagian besar dari mereka adalah komponen sindrom metabolik (MS), yang merupakan kompleks faktor yang saling berkaitan (hiperinsulinemia dengan ketahanan insulin - diabetes mellitus jenis 2 (diabetes jenis 2), obesiti visceral, dislipidemia aterogenik, arteri hipertensi, mikroalbuminuria, hypercoagulation, hyperuricemia, gout, NAFLD). MS adalah asas patogenesis banyak penyakit kardiovaskular dan menunjukkan hubungan rapat mereka dengan NAFLD. Oleh itu, pelbagai penyakit yang dibentuk oleh NAFLD berkembang dengan ketara dan merangkumi bukan sahaja steatohepatitis, fibrosis, sirosis hati, tetapi juga hipertensi arteri, penyakit jantung koronari, infark miokard dan kegagalan jantung. Sekurang-kurangnya, jika hubungan langsung dari negeri-negeri ini memerlukan kajian lebih lanjut mengenai pangkalan bukti, pengaruh bersama mereka tidak diragukan lagi [6].

Epidemiologi membezakan: primer (metabolik) dan sekunder NAFLD. Bentuk utama merangkumi sebilangan besar keadaan yang berkembang dengan pelbagai gangguan metabolik (mereka disenaraikan di atas). Bentuk sekunder NAFLD merangkumi keadaan yang terbentuk: oleh gangguan pemakanan (makan berlebihan, kelaparan, pemakanan parenteral, kekurangan trofologi - kwashiorkor); kesan dan hubungan ubat yang dilaksanakan pada tahap metabolisme hepatik; racun hepatotropik; sindrom pertumbuhan bakteria usus yang berlebihan; penyakit usus kecil, disertai oleh sindrom pencernaan; reseksi usus kecil, fistula kolon, kekurangan pankreas berfungsi; penyakit hati, termasuk penyakit lemak akut pada wanita hamil, dll. [7–9].

Sekiranya doktor (penyelidik) mempunyai bahan morfologi (biopsi hati), maka tiga darjah steatosis dibezakan secara morfologi:

  • Tahap 1 - penyusupan lemak 66% hepatosit di bidang pandangan.

Setelah memberikan klasifikasi morfologi, kita mesti menyatakan bahawa data ini bersifat bersyarat, kerana prosesnya tidak pernah tersebar secara seragam, dan pada setiap saat tertentu kita menganggap serpihan tisu yang terhad, dan kepercayaan bahawa dalam biopsi lain kita akan mendapat yang sama kebanyakan, tidak, dan akhirnya, tahap ke-3 penyusupan hati berlemak seharusnya disertai dengan kegagalan hati yang berfungsi (sekurang-kurangnya untuk beberapa komponen: fungsi sintetik, fungsi detoksifikasi, solvensi bilier, dan lain-lain), yang secara praktikalnya tidak khas dari NAFLD.

Bahan di atas menunjukkan faktor dan keadaan metabolik yang dapat berpartisipasi dalam pengembangan NAFLD, dan teori "dua pukulan" diusulkan sebagai model patogenesis moden:

yang pertama adalah perkembangan degenerasi lemak;
yang kedua adalah steatohepatitis.

Dengan kegemukan, terutama viseral, pengambilan asid lemak bebas (FFA) ke dalam hati meningkat, dan steatosis hati berkembang (strok pertama). Dalam keadaan ketahanan insulin, lipolisis pada tisu adiposa meningkat, dan kelebihan FFA memasuki hati. Akibatnya, jumlah asid lemak dalam hepatosit meningkat tajam, degenerasi lemak hepatosit terbentuk. Secara serentak atau berurutan, tekanan oksidatif berkembang - "pukulan kedua" dengan pembentukan reaksi keradangan dan perkembangan steatohepatitis. Ini sebahagian besarnya disebabkan oleh fakta bahawa keupayaan fungsional mitokondria habis, pengoksidaan mikrosomal lipid dalam sistem sitokrom dihidupkan, yang membawa kepada pembentukan spesies oksigen reaktif dan peningkatan pengeluaran sitokinin pro-inflamasi dengan pembentukan keradangan di hati, kematian hepatosit disebabkan oleh kesan sitotoksik TNF-alpha1 - salah satu penyebab utama apoptosis [10, 11]. Tahap seterusnya perkembangan patologi hati dan intensiti mereka (fibrosis, sirosis) bergantung pada faktor berterusan dalam pembentukan steatosis dan kekurangan farmakoterapi yang berkesan.

Diagnosis NAFLD dan keadaan perkembangannya (steatosis hati, steatohepatitis, fibrosis, sirosis)

Degenerasi lemak pada hati adalah konsep morfologi secara formal, dan, sepertinya, diagnosis seharusnya dikurangkan menjadi biopsi hati. Walau bagaimanapun, keputusan seperti itu belum dibuat oleh persatuan gastroenterologi antarabangsa dan isu itu sedang dibincangkan. Ini disebabkan oleh fakta bahawa degenerasi lemak adalah konsep yang dinamis (ia dapat diaktifkan atau mengalami perkembangan terbalik, dapat bersifat menyebar dan fokus). Spesimen biopsi selalu ditunjukkan di kawasan yang terhad, dan penafsiran data selalu agak sewenang-wenangnya. Sekiranya biopsi diakui sebagai kriteria diagnostik wajib, maka ia mesti dilakukan dengan kerap; biopsi itu sendiri penuh dengan komplikasi, dan kaedah penyelidikan tidak boleh lebih berbahaya daripada penyakit itu sendiri. Ketiadaan keputusan mengenai biopsi bukanlah faktor negatif, terutamanya kerana hari ini steatosis hati adalah konsep klinikal dan morfologi dengan adanya banyak faktor yang terlibat dalam patogenesis.

Dari data di atas jelas bahawa diagnosis boleh bermula pada peringkat penyakit yang berlainan: steatosis → steatohepatitis → fibrosis → sirosis, dan algoritma diagnostik harus merangkumi kaedah yang menentukan tidak hanya degenerasi lemak, tetapi juga tahapnya.

Jadi, pada tahap steatosis hati, simptom utamanya adalah hepatomegali (dikesan secara kebetulan atau semasa pemeriksaan). Profil biokimia (aspartat aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), alkaline phosphatase (ALP), gamma glutamyl transpeptidase (GGT), kolesterol, bilirubin) menentukan kehadiran atau ketiadaan steatohepatitis. Dengan peningkatan tahap transaminase, perlu dilakukan kajian virologi (yang mengesahkan atau menolak bentuk hepatitis virus), serta diagnosis bentuk hepatitis lain: autoimun, bilier, kolangitis sklerosis primer. Pemeriksaan ultrasonik tidak hanya menunjukkan peningkatan ukuran hati dan limpa, tetapi juga tanda-tanda hipertensi portal (berdasarkan diameter vena limpa dan ukuran limpa). Kurang digunakan (dan bahkan mungkin diketahui) adalah penilaian penyusupan hati berlemak, yang terdiri dalam mengukur "lajur pelemahan", dinamika yang pada selang waktu yang berbeza dapat digunakan untuk menilai tahap degenerasi lemak (Gambar.) (Teknik ultrabunyi dijelaskan) [12].

Model mesin ultrabunyi terdahulu menilai indeks densitometrik (berdasarkan dinamika yang memungkinkan untuk menilai dinamika dan tahap steatosis). Pada masa ini, petunjuk densitometrik diperoleh menggunakan tomografi hati yang dikira. Dengan mempertimbangkan patogenesis NAFLD, pemeriksaan umum, petunjuk antropometri (penentuan berat badan dan lilitan pinggang - OT) dinilai. Oleh kerana MS menduduki tempat yang signifikan dalam pembentukan steatosis, dalam diagnosis perlu dilakukan penilaian: kegemukan perut - DARI> 102 cm pada lelaki,> 88 cm pada wanita; trigliserida> 150 mg / dl; lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL): 130/85 mm Hg. Seni; indeks jisim badan (BMI)> 25 kg / m 2; glisemia puasa> 110 mg / dl; glisemia 2 jam selepas glukosa memuat 110–126 mg / dl; Diabetes jenis 2, ketahanan insulin.

Data di atas disyorkan oleh WHO dan Persatuan Endokrinologi Klinikal Amerika. Aspek diagnostik yang penting juga ialah pembentukan fibrosis dan tahapnya. Walaupun fibrosis juga merupakan konsep morfologi, ia ditentukan oleh pelbagai petunjuk yang dikira. Dari sudut pandangan kami, skala penghitungan Bonacini yang diskriminatif, yang menentukan indeks fibrosis (IF), adalah kaedah yang sesuai dengan tahap fibrosis. Kami menjalankan kajian perbandingan indikator IF yang dikira dengan hasil biopsi. Petunjuk ini ditunjukkan dalam jadual. 1 dan 2.

Kepentingan praktikal IF:

1) JIKA, dianggarkan pada skala penghitungan yang diskriminatif, dapat dihubungkan dengan tahap fibrosis hati mengikut biopsi tusukan;
2) kajian IF membolehkan tahap kebarangkalian yang tinggi untuk menilai tahap fibrosis dan menggunakannya untuk pemantauan dinamik intensiti fibrosis pada pesakit dengan hepatitis kronik, NAFLD dan penyakit resep hepatik lain, termasuk untuk menilai keberkesanan terapi [13].

Dan akhirnya, jika biopsi hati dilakukan, maka biasanya diresepkan dalam kes pembezaan diagnosis pembentukan tumor, termasuk bentuk fokus steatosis. Lebih-lebih lagi, dalam tisu hati pesakit ini menunjukkan:

  • degenerasi lemak hati (tetes besar, kecil, bercampur);
  • infiltrasi inflamasi centrolobular (jarang portal dan periportal) dengan neutrofil, limfosit, histiosit;
  • fibrosis (perihepatoselular, perisinusoidal dan perivenular) dengan keparahan yang berbeza-beza.

Diagnosis NAFLD (steatosis hati) dirumuskan berdasarkan gabungan gejala dan keadaan berikut:

  • kegemukan;
  • CIK;
  • sindrom malabsorpsi (sebagai akibat penggunaan anastomosis ileoeunal, stoma biliary-pankreas, reseksi usus kecil yang dilanjutkan);
  • jangka panjang (pemakanan parenteral lebih dari dua minggu).

Diagnosis juga melibatkan pengecualian bentuk nosologi hepatik utama:

  • kerosakan hati alkohol;
  • kerosakan virus (B, C, D, TTV);
  • Wilson - Penyakit Konovalov (tahap siruloplasmin darah sedang dikaji);
  • penyakit kekurangan kongenital alpha1-antitrypsin);
  • hemachromatosis;
  • hepatitis autoimun;
  • hepatitis ubat (sejarah perubatan dan pembatalan kemungkinan ubat yang membentuk lipoprotein ketumpatan pertengahan (STD)).

Oleh itu, diagnosis dibentuk dengan menentukan hepatomegali, menentukan faktor patogenetik yang menyumbang kepada steatosis, dan tidak termasuk bentuk lain dari kerosakan hati.

Prinsip penyembuhan

Oleh kerana faktor utama dalam perkembangan steatosis hati bukan alkohol adalah berat badan berlebihan (MT), penurunan MT adalah syarat asas untuk rawatan pesakit dengan NAFLD, yang dicapai dengan perubahan gaya hidup, termasuk aktiviti diet dan aktiviti fizikal, termasuk dan bila perlu tidak ada penurunan MT [14]. Diet harus hipokalori - 25 mg / kg sehari dengan sekatan lemak haiwan (30-90 g / hari) dan penurunan karbohidrat (terutama cepat diserap) - 150 mg / hari. Lemak mestilah terutamanya tak jenuh ganda, yang terdapat pada ikan, kacang; penting untuk mengambil sekurang-kurangnya 15 gram serat dari buah-buahan dan sayur-sayuran, serta makanan yang kaya dengan vitamin A.

Sebagai tambahan kepada diet, anda memerlukan senaman aerobik sekurang-kurangnya 30 minit setiap hari (berenang, berjalan kaki, gimnasium). Aktiviti fizikal dengan sendirinya mengurangkan ketahanan insulin dan meningkatkan kualiti hidup [15].

Komponen penting kedua terapi adalah kesan pada sindrom metabolik dan ketahanan insulin khususnya. Daripada ubat-ubatan yang difokuskan pada pembetulannya, metformin adalah yang paling banyak dikaji [16, 17]. Telah ditunjukkan bahawa rawatan dengan metformin menyebabkan peningkatan parameter makmal dan morfologi aktiviti keradangan di hati. Pada diabetes jenis 2, pemekaan insulin digunakan, tetapi analisis meta tidak menunjukkan faedah kesannya terhadap ketahanan insulin [18].

Komponen ketiga terapi adalah pengecualian penggunaan ubat hepatotoksik dan ubat-ubatan yang menyebabkan kerosakan hati (substrat morfologi utama kerosakan ini adalah steatosis hepatik dan steatohepatitis). Dalam hal ini, penting untuk mengumpulkan sejarah perubatan dan penolakan ubat-ubatan yang merosakkan hati.

Oleh kerana sindrom pertumbuhan bakteria berlebihan (SIBR) memainkan peranan penting dalam pembentukan steatosis hati, ia mesti didiagnosis dan diperbetulkan (ubat-ubatan dengan kesan antibakteria lebih disukai tidak dapat diserap; probiotik; pengatur pergerakan, pelindung hati), dan pilihan terapi bergantung pada patologi awal membentuk SIBR.

Persoalan penggunaan pelindung hepatik pada masa ini tidak dapat diselesaikan sepenuhnya. Terdapat karya yang menunjukkan kecekapan rendahnya, ada karya yang menunjukkan kecekapan tinggi mereka. Nampaknya penggunaannya tidak mengambil kira tahap NAFLD. Sekiranya terdapat tanda-tanda steatohepatitis, fibrosis, sirosis, maka penggunaannya nampak wajar. Saya ingin mengemukakan data analisis, berdasarkan mana, dan bergantung kepada jumlah faktor yang terlibat dalam patogenesis NAFLD, anda boleh memilih hepatoprotector (jadual. 3).

Dari jadual di bawah dapat dilihat (pelindung yang paling banyak digunakan telah diperkenalkan, jika dikehendaki, ia dapat diperluas dengan memperkenalkan pelindung lain) bahawa persiapan asam ursodeoxycholic (Ursosan) bertindak pada jumlah maksimum hubungan patogenetik kerosakan hati.

Kami ingin membentangkan hasil rawatan dengan Ursosan untuk pesakit NAFLD. 30 pesakit dikaji (15 daripadanya berdasarkan obesiti, 15 pada MS; wanita berusia 20, lelaki 10; usia 30 hingga 65 tahun (usia rata-rata 45 ± 6.0 tahun).

Kriteria pemilihan adalah: peningkatan tahap AST - 2-4 kali; ALT - 2-3 kali; BMI> 31.1 kg / m2 pada lelaki dan BMI> 32.3 kg / m2 pada wanita. Pesakit menerima Ursosan dengan dos 13-15 mg / kg berat badan setiap hari; 15 pesakit selama 2 bulan, 15 pesakit terus mengambil ubat tersebut sehingga 6 bulan. Hasil rawatan ditunjukkan dalam jadual. 4-6.

Kriteria pengecualian adalah: sifat virus penyakit; patologi bersamaan dalam tahap dekompensasi; mengambil ubat yang berpotensi untuk membentuk (memelihara) hati berlemak.

Kumpulan ke-2 terus menerima Ursosan pada dos yang sama selama 6 bulan (dengan parameter biokimia normal). Pada masa yang sama, selera makan stabil, secara beransur-ansur (1 kg / bulan) berat badan menurun. Menurut ultrasound, struktur dan ukuran hati tidak berubah secara signifikan, dinamika berlanjutan sesuai dengan "lajur pelemahan" (Jadual 6).

Oleh itu, menurut data kami, penggunaan pelindung hepatik pada pesakit dengan NAFLD pada tahap steatohepatitis adalah berkesan, yang dinyatakan dalam normalisasi parameter biokimia dan penurunan penyusupan hati berlemak (menurut ultrasound, penurunan "lajur redaman" isyarat), yang secara umum merupakan justifikasi penting untuk penggunaannya.

Sastera

  1. Morrison Y. A. et al. Metformin untuk penurunan berat badan pada pesakit pediatrik yang mengambil ubat psikotropik // Am. Y Psikiatri. 2002. jilid 159, hlm. 655–657.
  2. Cit. oleh: Shchekina M. I. Penyakit hati berlemak tanpa alkohol // Cous. Med. T. 11, No. 8, hlm. 37–39.
  3. Isakov V.A. Statin dan hati: rakan atau musuh // gastroenterologi dan hepatologi klinikal. Edisi Rusia. T. 1, No. 5, 372–374.
  4. Diche A. M. NaSH: bangku ke sisi katil - leson dari model amina. Pembentangan di Session Falk Symposium 157, 2006.
  5. Lindor K. D. Jn bagi pihak kumpulan Kajian UDCA / NASH. Asid Ursodoksikolik untuk khasiat steatohepatitis bukan alkokolik: hasil rawak, terkawal plasebo // Percubaan gastroenterologi. 2003,124 (Suppl): A-708.
  6. Drapkina O. M., Korneeva O. N. Penyakit hati berlemak tanpa alkohol dan risiko kardiovaskular: pengaruh wanita // Farmateka. 2010, No. 15, hlm. 28–33.
  7. Shchekina M.I. Penyakit hati berlemak tanpa alkohol // Cons. Med. T. 11, No. 8, 37–39.
  8. Bueverov A.O., Bogomolov P.O. Penyakit hati berlemak tanpa alkohol: bukti terapi patogenetik // Prospek klinikal gastroenterologi dan hepatologi. 2000, No. 1, 3–8.
  9. Saveliev V.S. Sindrom tekanan lipid dalam pembedahan. Bahan-bahan RAMS sesi terbuka ke-8. M. S. 56–57.
  10. Carieiro de Mura M. Steatohepatitis tanpa alkohol // Prospek klinikal gastroenterologi, hepatologi. 2001, No. 3, hlm. 12-15.
  11. Augulo P. Penyakit hati berlemak tanpa alkohol // New Engl. Y Med. 2002, jilid 346, hlm. 1221–1231.
  12. Sokolov L. K., Minushkin O. N. dan lain-lain. Diagnosis klinikal dan instrumental penyakit organ-organ zon hepatopancreato-duodenal. M., 1987, hlm. 30–39.
  13. Minushkin O. N. et al. Penilaian klinikal dan makmal fibrosis hati. Dalam: Isu Terpilih dalam Perubatan Klinikal. T. III. M., 2005, hlm. 96-102.
  14. Berrram S. R., Venter Y, Stewart R. Y. Berat badan pada wanita olese bersenam v. pendidikan diet // S. Afr. Med. Y. 1990, 78, 15-18.
  15. Hickman Yg et al. Penurunan berat badan yang sederhana dan aktiviti fizikal pada pesakit yang berlebihan berat badan dengan penyakit hati kronik mengakibatkan peningkatan suctaned dalam alanine aminorransferase, insulin puasa, dan kualiti hidup // Usus. 2004, 53, 413-419.
  16. Bugianesi E. et al. Percubaan merformin terkawal secara rawak berbanding vitamin E atau diet preskriptif dalam penyakit hati nonalcogolic fatti // Am. G. gastroenterol. 2005, jilid 100, No. 5 b, hlm 1082-1090.
  17. Uygun A. et al. Metformin dalam rawatan pesakit dengan steatogepatitis bukan alkohol // Phormacol Ther. 2004, jilid 19, No. 5, hlm. 537-544.
  18. Augelico F. et al. Ubat yang meningkatkan ketahanan insulin untuk penyakit hati non-alkokolik fatti dan / atau steatogepatitis alkogolik // // Pangkalan Data Cochrane Syst Rev. 2007. CD005166.

O. N. Minushkin, Doktor Sains Perubatan, Profesor

FSBI UNMC Pengurusan Presiden Persekutuan Rusia, Moscow

Steatosis

Steatosis, atau hati berlemak, adalah keadaan patologi di mana lemak berkumpul dalam hepatosit dalam bentuk titisan. Lemak dapat terbentuk begitu banyak sehingga hepatosit pecah, dan lemak berkumpul di ruang antar sel dalam bentuk sista lemak yang mengganggu struktur hati.

Ini adalah penyakit biasa yang boleh berlaku walaupun pada masa kanak-kanak, tetapi orang paling rentan terhadapnya setelah 45 tahun, wanita lebih kerap daripada lelaki menderita steatosis bukan alkohol, lelaki - steatosis, yang berkembang sebagai akibat alkoholisme. Steatosis hati boleh menjadi patologi bebas, atau gejala beberapa penyakit primer lain (contohnya, diabetes mellitus jenis 2).

Punca Steatosis

Terdapat dua penyebab utama steatosis hati. Ini adalah penggunaan alkohol yang berlebihan, dan pelanggaran metabolisme lemak-karbohidrat. Steatosis hati bukan alkohol pada masa ini adalah dominan. Perkembangan steatosis bukan alkohol dikaitkan dengan pengambilan lemak yang berlebihan di dalam badan, selalunya ia mempengaruhi orang yang mengalami obesiti.

Terdapat bukti pengaruh faktor genetik terhadap perkembangan steatosis hati - risikonya meningkat jika terdapat kes steatosis, diabetes mellitus, atau kegemukan dalam keluarga.

Steatosis boleh berkembang di bawah pengaruh ubat jangka panjang tertentu (steatosis hati perubatan), seperti antibiotik tetrasiklin, kortikosteroid dan ubat sitostatik.

Gejala steatosis

Steatosis adalah penyakit yang berkembang untuk jangka masa panjang, ia dicirikan oleh bentuk kursus yang perlahan dan kronik. Gejala steatosis mungkin tidak ada sama sekali, dalam hal ini dikesan secara kebetulan, semasa pemeriksaan perubatan dengan alasan lain. Gejala steatosis yang paling biasa termasuk kemunculan kelemahan, mual, hati yang membesar, munculnya rasa berat dan mampatan di hipokondrium yang betul. Kesakitan spontan di hipokondrium kanan mungkin muncul. Gejala steatosis lain adalah kerentanan terhadap selesema dan jangkitan lain, kerana penurunan imuniti. Steatosis boleh menyebabkan pelanggaran aliran keluar hempedu, dalam hal ini gejala steatosis bergabung dengan gejala kolestasis (genangan hempedu): kekuningan kulit, gatal-gatal kulit, sakit yang kuat di hipokondrium kanan, mual dan muntah dicampur dengan hempedu.

Perkembangan, tahap dan komplikasi steatosis

Steatosis hati berkembang dengan pengambilan lemak berlebihan pada sel hati. Pada mulanya, hepatosit tunggal (hepatosis lemak disebarkan) terlibat dalam proses tersebut, kemudian kumpulan sel hati (obesiti zonal), kemudian steatosis merangkumi keseluruhan tisu hati (obesiti meresap). Lemak terkumpul di dalam hepatosit, maka penurunan lemak meningkat sehingga memecahkan hepatosit, sehingga terbentuknya sista lemak. Kista lemak mempengaruhi tisu hati di sekitarnya, menyebabkan reaksi sel mesenkim, yang menyebabkan kepadatan tisu di sekitar sista dan degenerasinya menjadi tisu berserabut. Ini adalah permulaan sirosis hati, suatu keadaan yang boleh mengakibatkan kematian..

Tahap steatosis berikut dibezakan:

  • Obesiti sederhana. Lemak berkumpul di dalam hepatosit, seluruh hepatosit;
  • Obesiti, digabungkan dengan nekrobiosis hepatosit. Kista berlemak terbentuk di tisu hati, terdapat reaksi sel mesenchymal;
  • Tahap pra-sirosis. Di sekitar sista lemak terbentuk kawasan percambahan tisu penghubung, mengganggu struktur hati.

Diagnosis steatosis

Diagnosis steatosis boleh menjadi tugas yang sukar, kerana ujian makmal sering tidak menunjukkan perubahan ciri proses keradangan di hati. Diagnosis awal boleh dibuat berdasarkan gejala steatosis, dengan mengambil kira sejarah (kegemukan, diabetes, alkoholisme).

Untuk mengesahkan diagnosis, pengiraan tomografi atau pengimejan resonans magnetik dilakukan; akhirnya, diagnosis dapat disahkan hanya setelah mengambil biopsi yang disasarkan di bawah kawalan tomografi yang dikira. Pengesanan penurunan lemak, serta kawasan tisu berserabut, adalah tanda diagnostik steatosis hati..

Rawatan steatosis

Rawatan steatosis terdiri daripada menghilangkan penyebab penyakit hati berlemak dan menormalkan metabolisme.

Dengan peningkatan steatosis, rawatan dijalankan di hospital. Rehat tempat tidur, terapi ubat dan terapi diet ditetapkan. Setelah kejadian akut mereda, pesakit keluar dari rumah, dan steatosis dirawat secara rawat jalan..

Oleh kerana penyakit ini dikaitkan dengan pengambilan lemak yang berlebihan, diet memainkan peranan penting dalam rawatan steatosis. Kandungan lemak sangat terhad, keutamaan diberikan kepada makanan tenusu dan sayur-sayuran, perhatian khusus diberikan pada jumlah protein yang mudah dicerna. Makan disyorkan secara kecil-kecilan, dalam bahagian kecil. Pesakit mesti mematuhi keadaan lemah lembut, dengan tekanan fizikal dan emosi-mental yang terhad. Di luar fasa eksaserbasi, latihan fizikal yang tidak membebankan disarankan yang menyumbang kepada normalisasi metabolisme.

Rawatan ubat steatosis terdiri daripada pengambilan ubat lipotropik jangka panjang (menyumbang kepada pemecahan lemak) ubat: vitamin B12, asid lipoik, metionin, pati, ubat steroid anabolik, dll..

Kesan fisioterapeutik juga digunakan: terapi ozon, tinggal di ruang tekanan, ultrasound.

Secara amnya, rawatan steatosis biasanya berjaya, dan perkembangan proses yang terbalik diperhatikan dengan cepat setelah bermulanya terapi yang berkesan. Pengecualian adalah steatosis hati tahap 3, di mana tisu penghubung terbentuk di parenkim hati. Tahap steatosis ini tidak dapat dipulihkan, tetapi langkah-langkah terapi yang kuat dan penghapusan faktor yang merosakkan, serta pematuhan ketat terhadap preskripsi perubatan, dapat menghentikan degenerasi hati dan perkembangan sirosis lebih lanjut.

Steatosis hepatik - rawatan dan gejala. Dadah untuk penyakit ini

Nama lain untuk penyakit ini adalah hepatosis hati berlemak. Penyakit ini, sebagai peraturan, terjadi akibat gangguan metabolik, munculnya perubahan distrofi pada hepatosit (sel hati). Mempunyai patologi mengikut kod ICD-10 K70 atau K76.0, bergantung pada jenis penyakit.

Apa itu steatosis

Patologi yang berbeza berada di bawah konsep ini, yang membawa kepada pembentukan penyebaran lemak di parenkim hati, misalnya, hati berlemak, hepatosis alkoholik atau bukan alkohol, dan lain-lain. Mereka yang ingin mengetahui steatosis apa yang harus memahami bahawa penyakit ini boleh bentuknya berbeza-beza, ia dibezakan oleh dua: tersebar dan fokus. Yang terakhir dicirikan oleh kemasukan lemak yang padat, yang berubah menjadi satu, berbeza dalam ukuran, noda lemak. Steatosis hati yang menyebar, sebaliknya, mempunyai penyebaran distrofi ke seluruh permukaan organ.

Penyakit ini mampu berkembang pada usia berapa pun seseorang, kadang-kadang ia didiagnosis pada kanak-kanak. Ia lebih biasa pada orang selepas 45 tahun, yang berkaitan dengan pengumpulan faktor negatif lain oleh tubuh. Wanita lebih kerap didiagnosis dengan steatosis bukan alkohol kerana kegemukan. Pada lelaki, sebagai peraturan, jenis alkohol dijumpai, yang dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol. Patologi boleh berkembang sendiri atau menjadi komplikasi penyakit lain. Pakar kini menganggap penyakit ini sebagai salah satu tahap steatohepatitis pelbagai etiologi.

Tahap dan komplikasi steatosis

Terdapat klasifikasi penyakit ini. Bergantung pada tanda dan gejala, beberapa tahap dan komplikasi steatosis dibezakan:

  1. Permulaan. Dimanifestasikan sebagai kegemukan, bintik mula terbentuk di hati, tetapi hepatosit masih utuh.
  2. Obesiti diikuti oleh nekrosis sel hati, sista terbentuk di tisu organ.
  3. Pra-sirosis. Di sekitar sista, percambahan tisu penghubung berlaku, yang menggantikan parenchyma, yang menyebabkan pelanggaran integriti struktur.

Degenerasi lemak (steatosis) tidak berlalu tanpa jejak. Salah satu komplikasi penyakit yang paling serius adalah pecahnya parenkim hepatik, pendarahan akibat pengumpulan lemak yang besar di dalam sel. Selepas ini, hepatosit tidak pulih, di tempat pecah, unsur lemak yang membatasi fungsi hati segera berkumpul. Sekiranya anda tidak mula merawat patologi tepat pada waktunya, ia boleh menyebabkan sirosis dan kematian.

Gejala dan penyebab steatosis hati

Patologi ini tidak berlaku dengan segera, tahap perkembangan yang panjang berlaku. Gejala dan penyebab steatosis hati akan dibincangkan di bawah ini, sehingga seseorang dapat mula merawat penyakit pada waktunya. Manifestasi penyakit pertama mungkin tidak simptomatik bagi pesakit. Kemerosotan lemak dapat dikesan semasa manipulasi lain. Gejala spesifik mula muncul ketika steatosis hepatik menangkap kawasan organ yang ketara. Pesakit merasakan:

  • loya
  • kelemahan;
  • berat mampatan di hipokondrium yang betul.

Kadang-kadang ada rasa sakit asal tidak diketahui yang tidak berkaitan dengan makan. Perubahan ini membawa kepada gangguan pada sistem kekebalan tubuh, seseorang yang sakit dengan steatosis sering terdedah kepada selsema. Fungsi hati yang menurun menyebabkan aliran hempedu terhalang, yang dapat berkembang menjadi kolestasis (genangan). Patologi ini membawa kepada menguningnya sklera mata, kulit yang mula gatal. Dalam beberapa kes, terdapat muntah bercampur hempedu.

Penyebab steatosis adalah gangguan metabolik atau penyalahgunaan alkohol. Untuk kes pertama, kelebihan lemak dalam badan yang tidak digunakan oleh mereka menjadi ciri. Sebilangan besar pesakit dengan jenis patologi tanpa alkohol mempunyai berat badan berlebihan. Steatosis primer berlaku kerana:

  • diabetes mellitus;
  • kegemukan
  • hiperlipidemia.

Asas patologi jenis ini adalah pelanggaran karbohidrat, metabolisme lemak, oleh itu, semasa diagnosis, penyakit lain yang memprovokasi perkembangan steatosis primer akan terungkap. Jenis penyakit sekunder berlaku kerana penggunaan ubat-ubatan tertentu, misalnya:

  • metotreksat;
  • estrogen sintetik;
  • tetrasiklin;
  • glukokortikoid;
  • ubat anti-radang (beberapa).

Penyebab lain steatosis sekunder adalah sindrom malabsorpsi, yang berlaku selepas penggunaan anastomosis, gastroplasti, stoma, manipulasi pada usus kecil. Penyakit boleh berlaku dengan latar belakang penurunan berat badan yang terlalu cepat, pemakanan makanan yang sama berpanjangan, tanpa set komponen makanan yang diperlukan. Sejumlah kajian membuktikan bahawa penyakit ini dapat ditularkan secara genetik, gen telah diasingkan yang mengalami kerusakan pada orang dengan patologi ini..

Diet untuk steatosis hati

Proses mengubati penyakit merangkumi menu pemakanan tertentu. Diet untuk steatosis hati bertujuan untuk mengurangkan pengambilan lemak dalam tubuh manusia. Sekiranya anda ingin menyembuhkan penyakit ini, maka diet seimbang perlu dilakukan. Untuk menggantikan unsur-unsur yang hilang, anda harus mengambil produk tenusu yang kaya dengan protein yang mudah dicerna. Perlu makan secara pecahan, dalam bahagian kecil. Pesakit perlu meninggalkan sepenuhnya:

  • alkohol
  • sup daging;
  • makanan berminyak, goreng;
  • kekacang;
  • Tomato
  • minuman berkarbonat;
  • cendawan;
  • kopi;
  • daging salai.

Diet tidak boleh buruk, kehadiran kelaparan tidak diingini. Untuk rawatan penyakit ini, penting untuk meninggalkan garam dan makanan yang mengandungi kolesterol. Diet untuk steatosis bertujuan untuk menyelesaikan masalah seperti:

  1. Memulihkan kemampuan hati untuk mengumpulkan glikogen.
  2. Normalisasi fungsi hati yang hilang kerana kemasukan lemak.
  3. Rangsangan rembesan hempedu. Tubuh kekurangan steatosis..

Ketahui lebih lanjut mengenai penyakit hati berlemak.

Pencegahan dan rawatan hepatosis hati berlemak

Steatosis hepatik darjah 1 adalah penyakit baru yang berlaku dengan latar belakang gangguan metabolik. Perkembangan ini dicirikan oleh pengumpulan lemak di parenkim, yang kemudian menyebabkan keradangan dan kematian sel. Sekiranya anda tidak memulakan rawatan untuk steatosis pada tahap ini, risiko komplikasi berbahaya meningkat, sehingga hati berhenti sepenuhnya.

Maklumat umum mengenai hati

Hati dianggap sebagai kelenjar terbesar yang terlibat dalam homeostasis. Ia terletak di bawah diafragma, di mana organ dipasang melalui ligamen sabit. Komponen - 2 lobus, bentuknya mungkin berbeza bergantung pada jumlah darah yang ada.

Tubuh mengambil bahagian dalam metabolisme protein, karbohidrat, lemak dan vitamin. Ia mempunyai kesan pelindung, peneutralan, pembentukan hempedu. Dalam tempoh pranatal, hati janin melakukan fungsi hematopoietik.

Apa itu steatosis hati kelas 1

Setelah membuat diagnosis seperti steatosis tahap 1 hati, banyak orang berminat dengan apa itu dan apakah patologi ini berbahaya. Secara semula jadi, ini adalah banyak proses yang berlaku di kompleks dan menyebabkan kemasukan lemak dalam tisu..

Membezakan hepatosis dan fokus difus. Yang terakhir ini dicirikan oleh penampilan kawasan yang terpisah dengan simpanan lemak, sedangkan dalam bentuk penyakit yang meresap, formasi semacam itu terletak di seluruh permukaan hati.


Pembentukan patologi tidak dipengaruhi oleh faktor usia: orang dewasa dan kanak-kanak rentan terhadap penyakit ini. Walau bagaimanapun, hepatosis lebih kerap didiagnosis pada orang yang telah melepasi ambang 45 tahun. Pada lelaki, patologi berkembang dalam kebanyakan kes dengan latar belakang pengambilan minuman beralkohol yang berlebihan..

Terdapat beberapa jenis steatosis:

  • alkoholik, disebabkan oleh pendedahan berterusan kepada badan etil alkohol;
  • tidak beralkohol, disebabkan oleh sebab lain (kegemukan, kolesterol tinggi dalam darah).

Hepatosis hati berlemak tahap 1 agak sukar didiagnosis, yang dapat dijelaskan dengan tidak adanya gejala yang jelas. Semasa patologi berkembang, manifestasi klinikal membuat diri mereka merasa dengan sensasi yang tidak menyenangkan di hipokondrium yang betul, kepahitan di rongga mulut. Pada masa inilah seseorang pergi ke doktor.

Sebab pembangunan

Sekiranya didiagnosis dengan hepatosis lemak kelas 1, apa sebenarnya penyebab penyakit ini hanya dapat ditentukan oleh doktor. Semua sumber perkembangan patologi dibahagikan kepada beberapa kumpulan.

  1. Faktor toksik. Terapi jangka panjang dengan ubat-ubatan tertentu sering menyebabkan steatosis hati. Dana tersebut merangkumi dana yang mempunyai sifat antitumor dan antibakteria. Yang terakhir, perlu diketengahkan tetrasiklin, sitostatik. Ubat hormon dan tuberkulostatik juga memberi kesan negatif terhadap keadaan badan. Alkohol juga mempunyai kesan toksik, terutamanya jika seseorang menyalahgunakannya dalam kuantiti yang banyak dan berterusan..
  2. Pelanggaran proses metabolik. Steatosis lemak sering berlaku dengan latar belakang proses metabolik yang terganggu, yang mempunyai sumber pembentukannya sendiri. Antaranya, pengeluaran hormon yang berlebihan oleh kelenjar adrenal; pengembangan jenis gula (jenis 2); penyakit tiroid.
  3. Pemakanan yang tidak betul. Sekiranya seseorang tidak mematuhi gaya hidup yang sihat, menyalahgunakan produk berbahaya, peluang untuk mengembangkan hepatosis di masa depan meningkat dengan ketara. Organ ini berlebihan dan kehilangan keupayaannya untuk membuang lemak yang terkumpul di dalam sel hati dengan cepat. Kejadian patologi juga dipengaruhi oleh kekurangan nutrisi, yang menyebabkan kekurangan vitamin dan mineral berguna. Sebab lain termasuk penggunaan makanan segera secara sistematik..
  4. Sekiranya terdapat pankreatitis atau kolitis di antara penyakit bersamaan, ini akan meningkatkan risiko pembentukan lemak.
  5. Hipoksia organ. Kekurangan oksigen dalam tisu hati didiagnosis pada orang yang menderita patologi paru atau penyakit jantung (termasuk rendahnya fungsinya).

Gejala dan tanda

Hepatosis lemak tahap 1 berkembang secara rahsia, tanpa berlakunya manifestasi yang jelas. Tahap ini berlangsung agak perlahan dalam jangka masa yang panjang. Adalah mungkin untuk mendiagnosis penyakit dalam kes seperti itu semasa kajian untuk mengenal pasti patologi lain.

Tahap pertama penyakit ini dicirikan oleh gejala biasa:

  • malaise umum;
  • kelemahan tanpa sebab;
  • loya.

Dengan perkembangan steatosis yang lebih jauh, rasa berat muncul di hipokondrium yang betul, ukuran organ meningkat, yang dapat dilihat dengan palpasi. Terdapat simptom sakit dari hati. Kemungkinan terkena selesema dan jangkitan lain meningkat kerana penurunan fungsi pelindung.

Sekiranya aliran keluar cecair hempedu terganggu, gejala kolestasis berlaku:

  • perubahan warna kulit menjadi warna kekuningan;
  • sindrom gatal pada epidermis;
  • sakit kuat dari organ;
  • sindrom mual-muntah dengan kekotoran hempedu dalam muntah.

Perhatian! Tahap terakhir penyakit ini dicirikan oleh kegemukan organ sepenuhnya, yang menyebabkan berhenti berfungsi.

Diagnostik

Steatohepatosis dapat dikesan dengan ujian diagnostik yang sesuai - makmal, instrumental. Kejadian awal jarang memberikan gambaran yang tepat mengenai penyakit ini. Sebagai peraturan, dengan steatosis, bilirubin, albumin, prothrombin tetap normal. Hanya terdapat sedikit peningkatan dalam aktiviti fosfatase alkali, yang juga merupakan ciri banyak keadaan patologi lain..

Beberapa kajian instrumental juga tidak maklumat. Sebagai contoh, semasa diagnosis ultrasound, echogenicity tetap normal, atau sedikit meningkat.

Penting untuk mengetahui! Hasil yang paling tepat diberikan oleh pengimejan resonans magnetik dan dikira. Diagnosis akhir dibuat berdasarkan biopsi..

Kaedah rawatan

Adalah perlu untuk merawat hepatosis hati secara komprehensif. Pertama sekali, dengan perkembangan penyakit pada tahap 1, penting untuk menyesuaikan diet. Terhadap latar belakang diet, mereka menetapkan ubat-ubatan yang menormalkan keadaan badan. Anda boleh meningkatkan keberkesanan terapi asas dengan ubat-ubatan rakyat.

Ubat-ubatan

Rawatan ubat dikurangkan untuk mengambil kumpulan ubat tertentu. Hanya doktor yang hadir yang boleh menetapkannya mengikut hasil kajian.

Ubat utama yang digunakan dalam terapi:

  • hepatoprotectors;
  • agen dengan asid hempedu dalam komposisi;
  • asid amino dan kompleks vitamin.

Hepatoprotectors termasuk Essentiale, Karsil, Gepabene, yang membantu menstabilkan membran hepatosit, mengurangkan intensiti proses keradangan.

Antara asid hempedu - asid ursodeoxycholic dan chenodeoxycholic, yang terdapat dalam sediaan "Urosan", "Urodez". Mempunyai tindakan koleretik, mengeluarkan produk pereputan.

Asid amino termasuk thioctic, secara profilaksis mempengaruhi proses pertumbuhan semula sel hati. Daripada produk vitamin tersebut, perlu diketengahkan produk yang mengandungi vitamin B (Levocarnitine, Methotrexate). Ini membantu mengurangkan intensiti keradangan, memulihkan sel, memperbaiki proses metabolik.

Diet untuk steatosis

Rawatan hepatosis lemak tahap 1 dengan diet adalah bahagian penting dalam rawatan penyakit ini. Ini perlu kerana patologi berkembang dengan metabolisme karbohidrat dan lemak yang terganggu dan oleh itu produk yang mengandungi unsur-unsur tersebut tidak termasuk dalam diet.

Isi semula diet dengan makanan yang mengandungi protein. Diet melibatkan kemasukan produk tenusu dengan kandungan lemak rendah, sayur-sayuran, buah-buahan dan buah beri dalam jumlah yang mencukupi (sangat penting untuk memakan blackcurrant, bayam, dedak). Juga berguna adalah roti yang dibuat dari tepung gred gelap, minyak sayuran.

Kecualikan dari kuasa:

  • produk alkohol;
  • minuman berkarbonat;
  • manisan;
  • makanan goreng;
  • kekacang, cendawan;
  • sup daging yang kaya;
  • kopi;
  • pisang
  • Tomato
  • garam.

Nasihat! Memerhatikan pemakanan yang betul, adalah mungkin untuk mencapai normalisasi aktiviti tubuh, memperkuat pengeluaran hempedu.

Ubat rakyat

Sekiranya terdapat kegemukan hati 1 darjah, rawatan boleh ditambah dengan ubat-ubatan rakyat. Herba adalah salah satu komponen yang paling berkesan dalam penyediaan ubat-ubatan. Mereka adalah hepatoprotectors kuat yang membantu menormalkan fungsi koleretik..

Tumbuhan berikut digunakan:

  • thistle susu;
  • dandelion;
  • St. John's wort
  • abadi;
  • bearberry;
  • daun birch.

Herba boleh diambil sendiri atau dijadikan koleksi. Daripada jumlah ini, sediakan infus dan decoctions yang digunakan di dalam: 1 sudu besar. setiap 250 ml air. Kaldu direbus selama 15 minit, infusi disimpan selama kira-kira setengah jam. Ambil 100 ml tiga kali sehari..

Pencegahan dan prognosis

Untuk mengelakkan keperluan mengambil ubat kuat, lebih baik menjaga pencegahan penyakit ini. Pertama sekali, ia adalah penghapusan keadaan provokatif dengan cepat, pemakanan yang betul.

Prognosis penyakit dalam kebanyakan kes adalah baik. Ini berlaku untuk pelbagai bentuk steatosis, tetapi hanya dengan rawatan tepat pada masanya.

Ia Adalah Penting Untuk Mengetahui Tentang Cirit-Birit

Penanda hepatitis B, C, dan D harus diberikan jika ada kecurigaan adanya jangkitan virus untuk menghindari akibat yang serius bagi pasien. Diagnosis akan memakan masa minimum dan memberikan maklumat yang tepat mengenai kehadiran atau ketiadaan penyakit dan tahap jangkitan badan dengan agen virus.

Arkib perundingan perubatan selama 13 tahun mempunyai sebilangan besar bahan siap yang boleh anda gunakan. Salam, EditorialMasalah sembelit tidak mungkin dikaitkan dengan minum teh hijau..Sebagai permulaan, apa yang anda maksudkan dengan sembelit.