Halangan usus

Stenosis usus adalah penyempitan lumennya kerana perubahan patologi pada dinding usus atau organ berdekatan. Pelanggaran kandungan usus, pencernaan makanan semakin merosot, kesihatan menderita. Tanpa rawatan, penyakit ini berkembang dan membawa kepada komplikasi serius..

Gejala

Klinik stenosis usus bergantung pada penyetempatan proses patologi.

Stenosis piloroduodenal

Dengan penyempitan pilorus dan bahagian awal duodenum, pengosongan kandungan perut ke dalam usus terganggu. Ini membawa kepada kekurangan nutrien..

  • perasaan berat dan kenyang di perut selepas makan;
  • muntah, yang membawa kelegaan (tanda ciri adalah kehadiran zarah makanan dalam muntah yang dimakan sehari sebelumnya, ketiadaan hempedu yang tidak bersih);
  • belching busuk yang berkaitan dengan genangan dan penguraian makanan di dalam perut;
  • kekurangan selera makan;
  • penurunan berat badan sehingga keletihan yang teruk;
  • tanda-tanda kekurangan vitamin dan mineral: anemia, kuku rapuh, keguguran rambut;
  • dahaga kerana muntah berterusan;
  • gangguan elektrolit: kekejangan otot, paresis dan kelumpuhan, denyutan aritmia.

Stenosis usus kecil dan usus besar

Tanda-tanda gangguan pencernaan digabungkan dengan gangguan usus.

  • sakit perut yang tidak sengit;
  • penurunan pergerakan usus;
  • muntah bersifat refleks - semakin tinggi penyetempatan stenosis, semakin kerap episod muntah berlaku;
  • pengurangan berat;
  • kelemahan, pening.

Stenosis kolon bawah

Jisim tinja berkumpul di atas tapak penyempitan, patensi usus besar terjejas.

  • sakit atau kekejangan di kawasan yang terjejas;
  • sembelit berterusan;
  • tinja berbentuk pensil;
  • fisur dubur dan buasir kerana tekanan berterusan semasa buang air besar;
  • kembung disebabkan oleh proses pembusukan pada usus dan gangguan pembuangan gas.

Keterukan gejala bergantung kepada keparahan stenosis..

Punca

Stenosis usus menyulitkan perjalanan banyak penyakit organ perut.

  • Ulser duodenal adalah penyebab utama stenosis zon pyloroduodenal. Dengan latar belakang ulser peptik, kecacatan cicatricial usus berkembang, lumennya menyempit. Keadaan bertambah buruk dengan peningkatan ulser peptik.
  • Tumor usus dan tisu sekitarnya - neoplasma yang tumbuh akan mengurangkan lumen usus dari dalam atau memerahnya dari luar.
  • Diverticulosis usus adalah penyakit di mana penonjolan dinding usus terbentuk - diverticula. Penyetempatan utama perubahan patologi adalah usus besar. Keradangan kronik diverticulum menyumbang kepada perkembangan stenosis.
  • Keradangan usus. Dengan kolitis ulseratif, usus besar terjejas, dengan penyakit Crohn, seluruh usus. Keradangan kronik dan pelbagai kecacatan membran mukus menyebabkan percambahan tisu penghubung dan stenosis..
  • Kecederaan dan operasi pada organ rongga perut dan perineum. Di kawasan kerosakan, perubahan cicatricial terbentuk, lumen usus disempitkan.
  • Amiloidosis usus adalah gangguan metabolik di mana protein khas, amiloid, disimpan di dalam tisu. Dengan kerosakan usus, kontraktilasi otot licin terganggu, stenosis secara beransur-ansur berkembang.

Diagnostik

Pesakit dengan disyaki stenosis usus diperiksa oleh ahli gastroenterologi.

Kaedah klinikal

  • Sejarah perubatan - doktor mencatat keluhan ciri, jangka masa mereka, mendedahkan penyakit yang menyebabkan penyempitan usus. Terutama adalah pesakit yang berusia lebih dari 50 tahun dengan aduan sembelit baru-baru ini dan penurunan berat badan..
  • Pemeriksaan - doktor menilai berat badan, keadaan kulit dan membran mukus, turgor kulit; pada palpasi menunjukkan formasi volumetrik di perut (tumor atau infiltrat), bunyi percikan di kawasan epigastrik.
  • Ujian darah umum - dengan proses keradangan, tahap leukosit dan ESR meningkat, dengan anemia bilangan sel darah merah dan hemoglobin menurun.
  • Biokimia darah - penanda keradangan, kadar metabolisme, kiraan elektrolit.

Kaedah instrumental

  • Fibrogastroduodenoscopy - pemeriksaan perut dan zon duodenum menggunakan endoskopi. Kenal pasti kecacatan ulseratif, tumor, keradangan, atrofi membran mukus, perubahan cicatricial. Dengan stenosis zon pyloroduodenal, tahap penyempitan lumen dinilai.
  • Rectoscopy - pemeriksaan rektum dengan rektoskop. Kajian ini ditetapkan untuk disyaki stenosis rektum..
  • Kolonoskopi - pemeriksaan endoskopi usus besar, membolehkan anda mengesan lesi, mengambil biopsi.
  • X-ray rongga perut - melakukan rangkaian sinar-x, yang menentukan laluan medium kontras (barium) melalui usus. Dengan stenosis, kadar perkembangan barium menurun.
  • Tomografi yang dikira sinar-X - kaedah maklumat moden untuk diagnosis pembentukan volumetrik.
  • Ultrasound organ perut - menggunakan ultrasound, tumor, cecair bebas di rongga peritoneal dikesan. Dalam kajian usus menentukan ketebalan dindingnya, diameter lumen. Kaedahnya tidak maklumat dengan perut kembung yang teruk.

Ahli gastroenterologi menghantar pesakit dengan diagnosis "stenosis usus" untuk berunding dengan pakar bedah atau ahli onkologi.

Rawatan

Menghilangkan penyempitan usus sepenuhnya hanya boleh dilakukan secara pembedahan.

Terapi konservatif

Matlamat rawatan konservatif adalah persiapan untuk pembedahan, penstabilan keadaan pesakit.

Diet

Matlamat dan prinsip pemakanan klinikal bergantung kepada penyebab stenosis. Sekiranya ulser peptik, perengsa mekanikal dan kimia dikecualikan, hidangan tumbuk separa cair disediakan. Dalam stenosis pyloroduodenal yang teruk, pesakit diberi makan melalui pemeriksaan yang dilakukan di luar kawasan penyempitan..

Apabila usus besar terjejas, pemakanan bertujuan mencegah sembelit. Dalam diet, tingkatkan jumlah sayur-sayuran dan buah-buahan yang kaya serat, sesuaikan rejimen minum.

Terapi infusi

  • pembetulan ketidakseimbangan elektrolit air: larutan natrium klorida, kalium klorida, larutan Ringer;
  • normalisasi metabolisme protein: penyelesaian kompleks untuk pemakanan parenteral, Albumin, Infezol (campuran asid amino), glukosa dengan vitamin.

Ubat-ubatan

Menetapkan ubat untuk merawat penyakit yang mendasari dan mengurangkan gejala stenosis:

  • ubat anti-ulser: De-nol, Omeprazole, antibiotik;
  • antispasmodik (No-shpa, Buscopan) - mengurangkan kekejangan usus, melegakan kesakitan;
  • Pencahar (Dufalac) - diresepkan untuk melembutkan kandungan usus dan memudahkan pergerakan tinja;
  • penekan kembung perut (Espumisan) - mengurangkan kembung, berat dan sakit perut.

Pengosongan kandungan usus dan perut

  • lavage gastrik dengan penyempitan zon pyloroduodenal;
  • siphon enema untuk lesi usus besar.

Terapi pembedahan

Jenis dan tahap pembedahan bergantung pada lokasi stenosis, penyebabnya, keadaan umum pesakit.

Jenis operasi utama

  • Reseksi (penyingkiran) 2/3 perut - operasi pilihan dalam stenosis pyloroduodenal yang disebabkan oleh ulser peptik.
  • Gastrectomy - penyingkiran perut sepenuhnya dengan stenosis yang disebabkan oleh tumor.
  • Reseksi usus - buang kawasan yang terkena pada usus kecil atau besar, sapukan anastomosis (sambungkan dua segmen usus).
  • Operasi dua peringkat - dilakukan dalam keadaan serius pesakit. Pada peringkat pertama, bahagian usus yang cacat dikeluarkan, kolostomi dibuat - usus dikeluarkan ke dinding perut. Tahap kedua adalah pembedahan rekonstruktif. Kolostomi dijahit dan anastomosis digunakan..
  • Pembuangan tumor organ lain.
  • Pemusnahan sebahagian tumor dengan endoskopi - ukuran paliatif untuk kontraindikasi terhadap pembedahan radikal.

Tempoh pemulihan

Setelah membuang sebahagian usus, pesakit diberi pemakanan intravena selama seminggu. Kemudian berikan campuran oral cair, dalam 2 minggu tingkatkan jumlah hariannya menjadi 2 liter. Selepas itu, hidangan yang digosok, jeli, buah rebus dibenarkan. Dengan toleransi pemakanan yang baik, campuran oral secara beransur-ansur dibatalkan dan diet diperluas dengan teliti.

Dengan reseksi usus, pencernaan makanan, asimilasi nutrien dan vitamin terganggu, jadi anda harus mengikuti diet seumur hidup. Diet yang optimum dipilih untuk setiap pesakit, dengan mengambil kira jumlah pembedahan. Usus terbiasa dengan keadaan kerja baru secara purata setelah 1.5 tahun.

Dalam operasi dua peringkat, pesakit diajar bagaimana merawat kolostomi, menerangkan cara menggunakan beg kolostomi.

Komplikasi dan prognosis

Komplikasi utama stenosis usus adalah penyumbatan usus akut. Menghentikan najis dan gas sepenuhnya. Sakit perut kram yang kuat berlaku, kemudian keracunan, gangguan metabolik berkembang. Keadaan ini memerlukan rawatan pembedahan segera, dan tanpa rawatan pembedahan menyebabkan kematian.

Pencegahan

Untuk pencegahan stenosis usus, pesakit dengan penyakit saluran pencernaan harus diperhatikan oleh ahli gastroenterologi, menjalani pemeriksaan berkala, dan jika terjadi kemerosotan kesejahteraan, dapatkan bantuan perubatan tepat pada waktunya.

Meneruskan topik, pastikan anda membaca:

Sayangnya kami tidak dapat menawarkan artikel yang sesuai untuk anda.

Halangan usus - gejala dan rawatan

Apa itu penyumbatan usus? Sebab, kaedah diagnosis dan rawatan akan dibincangkan dalam artikel oleh Dr. Hitaryan A.G., ahli phlebologist dengan pengalaman 30 tahun.

Definisi penyakit. Punca penyakit

Penyumbatan usus (dari Latin leo - wrap, wrap) adalah salah satu patologi kecemasan organ perut yang paling teruk.

Penyumbatan usus akut (OKN) adalah kompleks simptom (sindrom) yang berlaku akibat gangguan laluan melalui usus dari mulut ke dubur yang bersifat mekanikal atau dinamik.

Kekerapan OKN adalah dari 1.2 hingga 3.5-4% dari jumlah pesakit dalam pembedahan dan hingga 9.4% di antara penyakit kecemasan organ perut. Bagi 10,000 penduduk bandar, kejadiannya adalah 1.6 kes. Ia lebih biasa pada usia 30-60 tahun, pada lelaki - dua kali lebih kerap daripada pada wanita. Dari jumlah pesakit OKN, penyumbatan mekanikal berlaku pada 88%, dan halangan dinamik dalam 12%. Kematian pasca operasi sekiranya OKN adalah 5-12%. [9] Sekiranya pertolongan cemas tidak diberikan dalam 4-6 jam pertama, kadar kematian adalah 90%.

Punca penyumbatan usus:

  • ciri-ciri individu struktur usus - dolichosigma (kolon sigmoid memanjang), cecum bergerak, poket dan lipatan tambahan di rongga perut;
  • hernia rongga perut anterior;
  • pemampatan saluran usus oleh tumor dari organ jiran;
  • penyempitan lumen usus akibat daripada tumor perifokal atau penyusupan radang. [10]

Gejala penyumbatan usus

  • kekejangan sakit perut - bertepatan dengan gelombang permental, mungkin disertai dengan gejala kejutan (takikardia, hipotensi, pucat kulit, peluh sejuk);
  • sindrom pelanggaran laluan - disertai dengan kelewatan dalam najis dan gas;
  • kembung - adalah kebiasaan untuk memasukkan dalam triad klasik gejala OKN yang paling penting;
  • cirit-birit dengan darah - akibat pendarahan dalaman;
  • muntah berulang - mempunyai warna dan bau jisim gastrik, tidak membawa kelegaan;
  • bentuk perut yang tidak teratur secara visual;
  • peristaltik gelung yang diperkuat.

Semua simptom ini disertai dengan dehidrasi..

Melegakan sakit perut boleh menjadi akibat nekrosis (kematian) dinding usus dengan perkembangan peritonitis berikutnya - keradangan peritoneum.

Dengan penyumbatan usus rendah, najis dan gas tertunda.

Dengan penyumbatan tinggi, najis mungkin ada untuk beberapa waktu, kerana sebahagian usus yang terletak di bawah halangan dikosongkan.

Dengan pencerobohan (pengenalan satu bahagian usus ke bahagian lain), pelepasan berdarah dari dubur diperhatikan.

Sekiranya bantuan tidak diberikan dalam beberapa hari, seseorang dengan OKN akan mula mengalami keracunan badan secara umum:

  • penyahhidratan badan;
  • peningkatan NPV;
  • pelanggaran kencing;
  • proses septik;
  • demam.

Mabuk boleh membawa maut..

Sekiranya pesakit ditangani pada tahap awal proses, maka dengan latar belakang diagnosis yang tepat dan rawatan yang kompleks, hasilnya akan menguntungkan. Pada peringkat seterusnya, semuanya bergantung pada usia dan taktik pembedahan yang betul. Yang sangat penting adalah terapi antibiotik. Sekiranya tidak terperinci secara terperinci, maka penyebaran proses septik akan berterusan.

Patogenesis penyumbatan usus

Terdapat beberapa mekanisme patogenetik penyumbatan usus.

Pautan utama dalam patogenesis OKN adalah hipovolemia (penurunan jumlah darah yang beredar) dan dehidrasi, yang menyebabkan penurunan hormon antidiuretik, yang bertanggungjawab untuk pengekalan air dalam badan dan penyempitan saluran darah. Akibat penurunan hormon penting ini, terjadi pengekalan kencing, asidosis intraselular dan metabolik (peningkatan keasidan - pH).

Mekanisme penting lain dari OKN adalah endotoksemia - pembentukan dan pengumpulan sebatian toksik di dalam badan. Kerana genangan kandungan dalam usus, proses pembusukan kandungan ini terjadi, diikuti dengan penyerapan produk pembusukan melalui dinding usus dan oleh peredaran darah dalam aliran darah, yang merupakan salah satu penyebab utama kematian

Juga, dengan OKN, pelanggaran fungsi motor dan fungsi resorptif sekretori usus berlaku. Ini membawa kepada gangguan fungsi penghalang dan penurunan fungsi imun..

Perkembangan OKN menjadi pencetus kepada pelbagai proses patologi yang mempengaruhi semua organ dan sistem. Perubahan patologi bermula di usus kecil, kerana dialah yang menjadi sumber utama keracunan.

Hasil daripada gangguan aktif pada gelung usus dan gangguan peredaran mikro, fungsi usus kecil terganggu, yang menyebabkan gangguan homeostasis (mengekalkan fungsi penting organ).

Pelanggaran peredaran darah dinding usus, kerana organ tersebut tidak menerima cukup darah dan oksigen, secara negatif mempengaruhi fungsi penghalang mukosa, sehingga mengganggu. Akibatnya, bakteria dan produk dari aktiviti pentingnya menembusi penghalang lendir inferior ke dalam vena portal dan sistem limfa, yang membawa kepada keracunan..

Perubahan pada tubuh yang berlaku semasa OKN paling ketara berlaku dalam bentuk penyumbatan yang terganggu. Bakteria mengatasi penghalang mukosa usus dengan lebih cepat dan mendapati diri mereka berada dalam aliran darah lebih awal, walaupun nekrosis saluran usus mungkin tidak.

Pertama sekali, gangguan yang berkaitan dengan gangguan aliran darah melalui saluran berlaku. Aliran darah arteri dikurangkan, dan aliran keluar darah vena dikurangkan, kerana pembuluh darah dimampatkan oleh mesentery usus. Sehubungan itu, terdapat pelepasan protein khas yang melanggar kebolehtelapan dinding vaskular. Proses sedemikian membawa kepada munculnya edema interstisial, yang diperburuk oleh gangguan hubungan osmotik koloid dan ion-elektrolit antara plasma darah dan cairan interstitial. Selepas penindasan seperti itu, saluran usus dengan penyerapan cecair dan gangguan volemik terganggu.

Iskemia yang terhasil apabila terkena endotoksin mikroba dan tisu membawa kepada perubahan patologi pada dinding usus. [1] [19]

Klasifikasi dan tahap perkembangan penyumbatan usus

Secara asal, OKN berlaku:

Menurut mekanisme kejadian OKN terbahagi kepada:

  1. dinamik:
  2. lumpuh - terbentuk paling kerap, dikaitkan dengan penurunan nada otot usus;
  3. spastik - jarang berlaku, dikaitkan dengan peningkatan nada usus;
  4. mekanikal:
  5. obstruktif - dicirikan oleh penyumbatan lumen usus dari dalam oleh tumor, batu najis, cacing gelang dan faktor lain, serta mampatan usus dari luar oleh tumor dan paket kelenjar getah bening yang membesar;
  6. mencekik - berlaku kerana penyongsangan, nodulasi dan pelanggaran hernia;
  7. bentuk campuran - pencerobohan dan beberapa bentuk penyumbatan pelekat.

Mengikut tahap (penyetempatan) penyumbatan, dua jenis penyumbatan usus dibezakan:

  1. penyumbatan usus kecil:
  2. tinggi (jejunum);
  3. rendah (ileum);
  4. penyumbatan kolon.

Menurut kursus klinikal OKN, ia berlaku:

  1. separa;
  2. penuh:
  3. akut
  4. subakut;
  5. berulang kronik.

Dalam perkembangan proses patologi, tiga peringkat sindrom dibezakan:

  • Tahap I - tahap pelanggaran akut saluran usus;
  • Tahap II - tahap gangguan peredaran darah akut di dinding usus;
  • Tahap III - tahap peritonitis.

Salah satu bentuk KN yang jarang berlaku ialah sindrom Ogilvy - penyumbatan kolon palsu. Sindrom ini ditunjukkan oleh gambaran klinikal penyumbatan usus besar, tetapi semasa operasi, ketiadaan halangan mekanikal pada usus besar dikesan.

Komplikasi penyumbatan usus

Komplikasi yang paling mengancam nyawa adalah nekrosis diikuti oleh perforasi dinding usus. Pada gilirannya, ini membawa kepada peritonitis - komplikasi yang lebih hebat, sering mengakibatkan kematian. [17]

Pengurusan pasca operasi pesakit yang betul sangat penting (perlu "dipupuk"). Ini dikaitkan dengan risiko kegagalan anastomosis usus (persimpangan dua bahagian usus). Sebagai peraturan, kegagalan anastomosis usus sering berlaku di tapak jahitan pertama atau terakhir. Oleh itu, perlu melakukan pelbagai tindakan untuk mencegahnya dan menggunakan bahan jahitan moden (vikril, PDS dan lain-lain). Pada masa ini, salah satu standard untuk jahitan usus adalah satu baris atau mengkaji semula jahitan usus.

Juga, setelah operasi besar, proses lekatan berlaku. Pencegahan proses ini melibatkan:

  • dialisis perut;
  • rawatan antibakteria intensif sebelum dan selepas pembedahan;
  • rangsangan pergerakan usus (contohnya, menggunakan prozerin dan Neuromidinum);
  • penggunaan ubat fibrinolitik - fibrinolysin, trypsin, chymotrypsin, urokinase dan streptokinase; [lapan belas]
  • penggunaan antikoagulan - heparin, "Fraxiparin" dan prednisone dengan novocaine.

Paresis usus adalah salah satu komplikasi yang paling rumit dalam tempoh selepas operasi. Ia boleh berlaku kerana persimpangan plexus saraf di ruang retroperitoneal. Untuk menghindarinya, perlu menimbulkan kerusakan pada mesentery usus sesedikit mungkin dan melindunginya secara minimum agar dapat menjaga bekalan darah ke usus yang mencukupi.

Untuk mencegah perkembangan komplikasi berjangkit dan mempercepat proses regenerasi, rawatan menyeluruh luka pasca operasi dengan antiseptik harus dilakukan.

Diagnosis penyumbatan usus

Kriteria diagnostik utama untuk OKN:

  • kadang-kadang melalui dinding perut anda dapat melihat peristaltik mendalam dari gelung penambah usus, yang menyebabkan bunyi percikan (gejala Sklyarov);
  • kekeringan badan dengan cepat meningkat, ciri-ciri wajah diasah, bola mata tenggelam, nadi meningkat hingga 120 denyutan seminit;
  • perkusi perut menentukan bunyi timpani yang tidak rata, yang bergantian dengan kawasan kusam - kusam di tempat-tempat perut yang landai (gejala Gangolf);
  • dengan pemeriksaan rektum, ampul usus kosong, bengkak dengan gas, sfinkter kadang-kadang santai (gejala hospital Obukhov);
  • bunyi timpani tinggi ditandai perkusi pada gelung yang bengkak, dengan pemula - di kawasan jiran (Gejala Valya).

Pemeriksaan digital pada rektum sangat penting. Ia dibuat pada posisi di sisi, di posisi siku-siku atau mencangkung. Pemeriksaan rektum menentukan gejala hospital Obukhov (ampul rektum yang diperluas). Kaedah diagnostik ini juga membolehkan anda menentukan penyumbatan tinja, badan rektum asing, tumor dan infiltrat inflamasi yang menyebabkan penyumbatan, serta kepala intususepsi yang rendah. Dengan serangan dan tumor yang mereput di jari yang terentang, darah sering dikesan. [3]

Ujian makmal (ujian darah dan air kencing) hingga tahap tertentu menunjukkan dehidrasi dan bukan merupakan kriteria yang tepat untuk mendiagnosis penyumbatan usus.

Tanda-tanda makmal OKN:

  • darah di dalam najis;
  • eritrositosis teruk;
  • peningkatan peratusan hemoglobin;
  • leukositosis yang agak kecil;
  • hematokrit yang terlalu tinggi;
  • anemia;
  • peningkatan ESR;
  • protein dan silinder dalam analisis umum air kencing.

Untuk diagnosis yang lebih tepat, pemeriksaan MRI dan sinar-X dengan kontras diperlukan (barium paling kerap digunakan). [4] Untuk melakukan yang terakhir, pesakit minum kontras dengan barium, yang akan terlihat semasa pemeriksaan sinar-x ketika melewati saluran gastrointestinal. Pengumpulan terbesarnya adalah di tempat penyumbatan usus. Teknik ini membolehkan anda menentukan tahap penyumbatan usus dan memilih taktik yang tepat untuk rawatan pembedahan..

Tanda sinar-X OKN:

  • Mangkuk Kloiber;
  • simptom sirosis;
  • arked usus.

Keupayaan dan pengalaman teknikal baru yang diperoleh memungkinkan untuk menggunakan peralatan ultrasound secara meluas untuk diagnosis OKN. Penggunaan kaedah ultrasound memperluas jangkauan keupayaan diagnostik dan membolehkan anda membuat diagnosis yang betul sebelum munculnya perubahan dalam radiografi.

Tanda-tanda sonografi OKN: [1] [2] [5] [6]

  • hiperpneumatosis usus - pada ekogram, gas di dalam usus kelihatan seperti jalur hiperechoik dengan bayangan akustik yang jelas;
  • urutan cecair di lumen usus;
  • peningkatan peristalsis usus dengan pencampuran intensif kandungan dalam lumen usus mengikut jenis gerakan Brownian atau "badai salju";
  • peningkatan ketinggian lipatan yang retak dan jarak di antara mereka - gejala ini disebabkan oleh terlalu banyak usus;
  • perubahan pada dinding usus - disertai dengan pelanggaran limfa dan peredaran darah usus dengan perubahan struktur usus (penebalannya):

○ apabila usus menebal lebih dari 6 mm, heterogenitas strukturnya yang jelas dan penampilan struktur anechogenik pita menunjukkan perubahan yang merosakkan di dinding;

○ penebalan, heterogenitas dan kekurangan peristalsis menunjukkan pelanggaran peredaran darah. [14]

Dalam kes di mana semua kemungkinan diagnostik yang ada pada doktor habis, dan diagnosisnya masih belum jelas, kemungkinan penyumbatan usus tidak dikecualikan, oleh itu, laparotomi diagnostik dibenarkan. Itu lebih wajar apabila terdapat gambaran yang jelas mengenai patologi pembedahan akut, dan diagnosis topikal (penentuan lokalisasi) sukar. [sebelas]

Penyumbatan usus

Diagnosis dan taktik yang betul dari doktor memainkan peranan besar dalam rawatan penyumbatan usus. Rawatan melibatkan:

  • ketepatan masa terapi infusi;
  • pengenalpastian penyebab proses patologi;
  • pemilihan kaedah penyingkiran mampatan;
  • penentuan jumlah campur tangan pembedahan;
  • pencegahan komplikasi pasca operasi dan pemulihan pesakit.

Tugas dan kandungan campur tangan pembedahan

Penyahmampatan usus (pembedahan menghilangkan mampatannya) dibahagikan kepada kaedah tertutup dan terbuka.

Kaedah tertutup terdiri daripada pengenalan 80-100 cm tiub nasogastrik dengan banyak bukaan lateral dengan diameter 0,3-0,4 cm - intubasi usus. Tempoh saliran usus adalah 2-5 hari.

Kaedah penyahmampatan terbuka merangkumi enterotomi, jejunostomi dan kolonostomi.

Kaedah penyahmampatan yang kurang berkesan adalah:

  • intubasi usus (70-80 cm di bawah ligamen Trentz) melalui mikrogastrostomi;
  • ileostomi terminal - harus dilakukan pada jarak 25-30 cm dari cecum;
  • enterostomi yang digantung;
  • cecostomi;
  • intubasi retrograde transcecal usus kecil;
  • dubur tidak wajar.

Sekiranya terdapat penyumbatan usus besar pada bahagian kiri usus, maka operasi Hartmann paling kerap dilakukan. Sekiranya tapak oklusi terletak di rektum, maka taktiknya berubah: mereka melakukan pemusnahan rektum dan, jika panjang usus sudah cukup, sapukan anastomosis coloanal.

Untuk membetulkan inkontinensia tinja, plastik cincin dubur dilakukan dengan menggunakan otot penambah paha atau pulpa magnet yang besar.

Melakukan pembedahan pada pesakit dengan OKN pada akhir masa dan dalam keadaan peritonitis yang dikembangkan mempunyai ciri tersendiri. Mereka berkaitan terutamanya dengan keperluan pemulihan menyeluruh rongga perut semasa pembedahan. [enam belas]

Yang sangat penting adalah rawatan dan pemerhatian pesakit dalam tempoh selepas operasi. [3] [5] Untuk melakukan ini:

  • pembetulan hipohidrasi - pengenalan penyelesaian polionik;
  • pemulihan fungsi air-konflikit dan koloid-osmotik;
  • pemulihan hubungan asid-asas.

Aspek penting dalam rawatan OKN adalah terapi infusi. Persediaan critaloid, protein, glisat dan koloid diresepkan kepada pesakit dengan OKN. Terapi antibiotik juga harus diberikan..

Dalam rawatan OKN, antibiotik spektrum luas digunakan - sefalosporin generasi III, fluoroquinolones, karbapin dan metronidazol. Tempoh rawatan antibiotik adalah 7-9 hari.

Semua taktik rawatan pasca operasi harus ditujukan untuk menghilangkan keracunan, memulihkan keseimbangan konflik air dan menjaga motilitas saluran gastrointestinal. Pesakit ditugaskan:

  • larutan natrium bikarbonat;
  • Larutan glukosa 5%;
  • penyelesaian ringer.

Sekiranya tidak berlaku pengecutan dinding usus, turunan prozerin atau neuromidin ditambahkan. Sebagai anestetik, penyumbatan paraumbilik dilakukan (jika penyebab asalnya adalah patologi pankreas). [lima belas]

Pada masa pasca operasi, langkah wajib adalah membilas usus dengan larutan antiseptik melalui probe, yang masih ada sehingga pergerakan usus dipulihkan, gas mula melarikan diri dan jumlah pelepasan melalui saluran usus berkurang.

Ramalan. Pencegahan

Semakin cepat penyumbatan usus didiagnosis dan rawatan dimulakan, semakin baik hasil dan prognosisnya. Pada tumor yang tidak dapat dikendalikan, jangka hayat bergantung pada taburan metastasis dan rejimen kemoterapi yang betul..

Pencegahan penyumbatan usus didasarkan pada penghapusan tumor usus mengikut semua prinsip onkologi moden, pencegahan lekatan pada rongga perut selepas operasi, mematuhi peraturan asepsis dan antiseptik dalam rawatan pesakit pasca operasi.

Pesakit dibenarkan makan:

  • roti gandum utuh;
  • produk rapuh dan separuh likat (bubur soba, dadih kacang, kacang hijau);
  • daging rendah lemak (daging lembu, arnab, ayam, ayam belanda) dalam bentuk rebus atau bakar;
  • sup, terutamanya dari sayur-sayuran dalam sup daging;
  • yogurt;
  • minyak sayuran.

Produk Terlarang:

  • roti dari tepung dan gred yang lebih tinggi;
  • puff atau pastri;
  • daging berlemak (daging babi, domba, angsa dan daging itik);
  • barbeku, daging asap;
  • makanan dalam tin;
  • rebus dalam telur curam;
  • ikan salai dan berlemak;
  • lemak haiwan dan memasak;
  • bawang, lobak, lobak, bawang putih, cendawan, lobak;
  • produk dengan krim, coklat;
  • dogwood, quince;
  • sos pedas dan berlemak, lobak, lada, mustard;
  • minuman beralkohol;
  • kopi hitam, teh pekat, kissel;
  • penggunaan beras yang terhad.

Juga, sebagai profilaksis, perlu untuk mendiagnosis helminthiases dan mengenal pasti cacing gelang. Helminths mengurangkan imuniti dan boleh mempengaruhi penyembuhan anastamosis, aliran keluar hempedu dan mana-mana bahagian saluran gastrointestinal. Untuk mengelakkan helminthiases, pesakit diberi ubat Trichopolum atau Nemozole 1 tablet sehari selama dua minggu.

Usus

Saya

bahagian saluran pencernaan, bermula dari pilorus perut dan berakhir dengan dubur. Di dalam usus, pencernaan dan penyerapan makanan berlaku, penyingkiran toksin yang dihasilkan, beberapa hormon usus disintesis, ia juga memainkan peranan penting dalam proses imun.

ANATOMI DAN HISTOLOGI

Untuk dibahagikan kepada usus kecil dan besar. Panjang usus kecil berkisar antara 160-430 cm; pada wanita lebih pendek berbanding lelaki. Diameter usus kecil di bahagian proksimal rata-rata 50 mm, di bahagian distal usus menurun hingga 30 mm. Usus kecil dibahagikan kepada duodenum (lihat. Duodenum), jejunum dan ileum. Jejunum dan ileum bergerak, terletak intraperitoneally (intraperitoneally) dan mempunyai mesentery, yang merupakan pendua peritoneum. Di antara daun mesentery terdapat saraf, saluran darah dan limfa, kelenjar getah bening dan tisu berlemak.,

Usus besar mempunyai panjang rata-rata 1.5 mm, diameternya pada bahagian awal adalah 7-14 cm, di caudal - 4-6 cm. Ia dibahagikan kepada 6 bahagian: sekum, kolon menaik, kolon melintang, kolon menurun, kolon sigmoid dan rektum (Rectum). Apendiks vermiform (lampiran) berlepas dari cecum, yang merupakan organ asas, yang, menurut beberapa penulis, mempunyai nilai fungsi penting sebagai organ limfoid. Peralihan kolon menaik ke kolon melintang disebut kanan, atau hepatik, selekoh kolon, peralihan kolon melintang ke selekoh turun - kiri, atau splenik, usus besar.

Usus dibekalkan dengan darah dari arteri mesenterik atas dan bawah. Aliran keluar darah berlaku di sepanjang vena mesenterik atas dan bawah, yang merupakan aliran masuk vena portal. Pemeliharaan sensitif K. dilakukan oleh gentian sensitif saraf tunjang dan vagus, motor - oleh saraf simpatik dan parasimpatis.

Dinding usus kecil dan besar terdiri daripada membran mukus, submukosa, otot dan membran serous. Dalam membran mukus K. membezakan epitelium, plat sendiri dan plat otot. Selaput lendir usus kecil membentuk vili - pertumbuhan yang menonjol ke dalam lumen usus. Pada permukaan 1 mm 2 menyumbang 20-40 vili usus; di jejunum terdapat lebih banyak daripada mereka dan lebih panjang daripada di ileum. Vili usus ditutup dengan sel epitelium limbik, pertumbuhan membran plasma mereka membentuk banyak mikrovili, kerana permukaan penyerapan usus kecil meningkat dengan mendadak. Dalam pinggan membran mukus sendiri terdapat kemurungan tubular - crypts, epitel yang terdiri daripada argentaffinocytes, enterocytes tanpa sempadan, goblet dan sel panetovic yang menghasilkan pelbagai ramuan jus usus, termasuk lendir, serta hormon usus dan bahan aktif biologi lain. Selaput lendir usus besar tidak mempunyai vili, tetapi ia mempunyai sebilangan besar crypt. Dalam pinggannya sendiri membran mukus K. terdapat pengumpulan tisu limfoid dalam bentuk folikel limfatik tunggal dan kumpulan (plak Peyer). Membran otot K. diwakili oleh serat otot licin membujur dan bulat.

Proses pencernaan (Pencernaan) di To. Dimulai pada rongga usus kecil (pencernaan rongga). Di sini, dengan penyertaan enzim pankreas, hidrolisis polimer kompleks (protein, lemak, karbohidrat, asid nukleik) kepada polipeptida dan disakarida dilakukan. Penguraian selanjutnya dari sebatian yang dihasilkan menjadi monosakarida, asid amino, asid lemak dan monogliserida berlaku di dinding usus kecil, khususnya pada membran epitel usus (pencernaan membran), sementara enzim usus betul memainkan peranan penting. Sebilangan besar bahan diserap dalam duodenum dan proksimal tanpa lemak; vitamin b12 dan asid hempedu di ileum. Mekanisme penyerapan yang paling penting dalam K. adalah pengangkutan aktif, dilakukan terhadap kecerunan kepekatan menggunakan tenaga yang dibebaskan semasa pemisahan sebatian fosforus, dan penyebaran. Pelbagai jenis kontraksi To (segmentasi berirama, seperti bandul, kontraksi peristaltik dan antiperistaltik) mempromosikan pencampuran dan pengisaran kandungan usus, dan juga memberikan kemajuannya. Di usus besar, air diserap, pembentukan kandungan padat dan pengosongannya dari badan.

Usus terlibat secara langsung dalam metabolisme. Di sini, bukan sahaja pencernaan dan penyerapan zat makanan berlaku dengan kemasukannya ke dalam darah, tetapi juga pembebasan sejumlah zat dari darah ke dalam lumen K. dengan penyerapan semula mereka.

Salah satu yang paling penting ialah fungsi endokrin K. Sel usus (lihat sistem Apood) mensintesis hormon peptida (sekretin, pankreosimin, glukagon usus, polipeptida gastroinhibitori, peptida usus vasoaktif, motilin, neurotensin, dan lain-lain), yang memastikan peraturan sistem pencernaan dan sistem badan yang lain. Sebilangan besar sel sedemikian tertumpu di duodenum. Untuk mengambil bahagian aktif dalam proses imun. Bersama dengan sumsum tulang, limpa, kelenjar getah bening, mukosa bronkial, ia adalah sumber imunoglobulin; pelbagai sub-populasi T-limfosit ditemui di usus, dengan bantuan imuniti selular yang direalisasikan.

Banyak fungsi K. (pelindung, sintesis vitamin, dan lain-lain) berkaitan erat dengan keadaan mikroflora usus, biasanya ditunjukkan terutamanya oleh anaerob (lihat. Mikroflora orang tersebut).

Sejarah sangat penting dalam mengenali penyakit K.. Kenal pasti aduan tempatan (usus) dan umum. Perhatikan ciri-ciri najis (bilangan dan sifat tinja, kekerapan buang air besar, kemunculan rasa lega setelah buang air besar, fenomena yang hadir), kehadiran dan sifat sakit perut, hubungannya dengan pengambilan najis dan makanan, perut kembung, gemuruh dan transfusi di perut. Mereka menunjukkan intoleransi terhadap satu atau lain makanan (susu, produk tenusu, sayur-sayuran, dan lain-lain), kesan faktor mental (tekanan emosi, konflik) dan kaitannya dengan kemunculan gangguan usus. Pesakit ditanya mengenai irama gejala diurnal (contohnya, sakit malam, cirit-birit pagi), dengan proses yang panjang - mengenai dinamika mereka. Semasa membiasakan diri dengan aduan umum, anda dapat mengenal pasti gejala yang berlaku, misalnya, dengan lesi usus kecil. Ini termasuk kelemahan umum dan penurunan berat badan, kulit kering, rambut gugur, kuku rapuh meningkat, gangguan haid, penurunan libido, dll..

Semasa pemeriksaan, perhatikan bentuk perut, pergerakan usus. Menggunakan palpasi dangkal, zon kesakitan, ketegangan otot dinding perut anterior ditetapkan. Usus kecil, kecuali segmen terminal ileum, tidak dapat diraba. Palpasi dalam (palpation) digunakan untuk mengenal pasti patologi usus besar. Dalam kes ini, ciri semua jabatannya (bentuk, ukuran, mobiliti, kesakitan, bunyi percikan) ditentukan secara berurutan. Auskultasi membolehkan anda mengesan gemuruh dan transfusi kerana peristalsis dan laluan gelembung gas di sepanjang K., semakin kuat, misalnya, dengan stenosis dan melemah dengan paresis usus. Kaedah yang berharga adalah pemeriksaan digital rektum (lihat Pemeriksaan rektum).

Penyelidikan koprologi sangat penting, termasuk kajian makroskopik, mikroskopik, kimia, bakteriologi, serta penentuan helminths dan protozoa (lihat Cal).

Pelbagai kaedah penyelidikan berfungsi telah dikembangkan untuk menilai keadaan fungsi utama K. Untuk mengkaji fungsi pencernaan, tahap peningkatan kadar gula dalam darah setelah dimuat dengan laktosa dan disakarida lain ditetapkan. Kaedah yang lebih tepat adalah berdasarkan menentukan aktiviti enzim usus dalam membran mukus K. menggunakan enterobiopsi. Untuk mengkaji fungsi penyerapan K., mereka menggunakan banyak monomer makanan (monosakarida, asid amino, dan lain-lain) dengan penentuan seterusnya peningkatan kandungannya dalam darah. Ujian juga dilakukan dengan D-xylose, yang praktikalnya tidak digunakan oleh tisu badan. Dengan jumlah D-xylose yang diekskresikan dalam air kencing dalam jangka waktu tertentu (biasanya dalam masa 5 jam setelah pengingesan), proses penyerapan pada usus kecil dinilai. Penentuan kepekatan D-xylose dalam darah juga mempunyai nilai diagnostik. Teknik radioisotop juga digunakan, yang terdiri dalam mengukur radioaktiviti tinja beberapa waktu setelah dimuat dengan bahan radioaktif, misalnya, lipid berlabel isotop radioaktif. Semakin tinggi radioaktif tinja, semakin terganggu fungsi penyerapan usus kecil.

Kajian fungsi motor K. dilakukan dengan mencatat perubahan tekanan usus dan potensi elektrik yang berkaitan dengan aktiviti motor K., kaedah belon-Kimografi atau menggunakan kateter terbuka. Kegiatan motor juga dapat dinilai oleh kelajuan kemajuan sepanjang K. bahan radiopaque atau dengan masa pembebasan penanda yang tidak dapat diserap dengan najis - karmin, karbolena, dll..

Untuk kajian yang lebih terperinci mengenai beberapa fungsi K., termasuk proses pencernaan dan penyerapan, mereka melakukan probing (intubasi) pelbagai jabatan K. menggunakan probe multichannel yang dimasukkan melalui mulut atau rektum. Salah satu saluran probe diakhiri dengan belon berdinding nipis. Apabila belon melambung, segmen tertutup dibuat di satu atau bahagian lain K. di mana larutan diperkenalkan yang mengandungi bahan ujian dan penanda tidak menyerap (biasanya polietilena glikol). Perbandingan kepekatan penanda dan bahan ujian dalam cecair aspirasi memungkinkan untuk menentukan intensiti penyerapan (kaedah eunoperfusion).

Penyelidikan radiologi memainkan peranan utama dalam diagnosis penyakit K. Kaedah penyelidikan radiologi K. dibahagikan kepada bukan kontras dan dilakukan menggunakan bahan radiopaque. Yang pertama merangkumi fluoroskopi tinjauan dan radiografi rongga perut, yang memungkinkan untuk mengesan gas bebas di rongga perut semasa perforasi dinding usus, badan asing, pengumpulan gas dan cecair patologi di K. dengan penyumbatannya, dll..

Kajian kontras usus kecil biasanya dilakukan dengan mengisinya dengan penggantungan barium sulfat (Gamb. 1, a). Selepas 10-15 minit selepas pengambilan zat radiopaque, gambar gelung jejunum pertama muncul, dan selepas 1.5-2 jam - semua bahagian usus kecil yang lain. Untuk mempercepat pengisian usus kecil dengan bahan radiopaque (dengan syarat fungsi bukan motor disiasat), suspensi barium disejukkan sebelum suhu hingga 4-5 °, dan persiapan dirangsang dengan fungsi motor K. (0,5 mg prozerin secara subkutan, 20 mg metoclopramide secara intravena). Kajian usus kecil dilakukan pada posisi menegak dan mendatar pesakit, bersama dengan fluoroskopi menghasilkan tinjauan dan radiografi yang disasarkan.

Dalam sebilangan kes (contohnya, untuk mengisi usus kecil yang ketat dan kontrasnya yang berganda), enterografi trans-probe digunakan - pengenalan zat radiopaque menggunakan probe yang sebelumnya diperkenalkan melalui mulut ke dalam usus kecil (Gamb. 1, b). Mengisi gelung usus dilakukan di bawah kawalan fluoroskopi, gambar dilakukan dalam kedudukan yang berbeza dari pesakit. Untuk melegakan keturunan usus 10-15 minit sebelum kajian, pesakit disuntik dengan 1 ml larutan 0.1% atropin sulfat secara intravena atau 2 ml larutan metacin 0.1% di bawah kulit.

Pemeriksaan sinar-X pada usus kecil dikontraindikasikan dalam keadaan umum pesakit yang sangat teruk; kontraindikasi relatif adalah penyumbatan usus mekanikal akut.

5-7 jam setelah mengambil penggantungan barium sulfat, sudut ileocecal dapat diperiksa, dan setelah 24 jam, usus besar. Mengisi usus besar dengan bahan radiopaque melalui mulut memungkinkan untuk menilai terutamanya fungsi evakuasi motornya, serta bentuk, kedudukan, ukuran lumen, anjakan, haustrasi. Ujian usus besar biasanya digunakan untuk sembelit atau cirit-birit yang berpanjangan, patologi disyaki kawasan ileocecal, khususnya untuk radang usus buntu dan penyakit Crohn. Kaedah sinar-X utama, yang memungkinkan untuk mengkaji kelegaan usus besar, adalah Irrigoscopy.

Tanda-tanda sinar-X kekalahan K. adalah perubahan dalam konturnya, kehadiran kecacatan pengisian, penstrukturan semula membran mukus, nada terjejas, peristalsis, penyebaran bahan radiopaque (Gamb. 2-5).

Peranan penting tergolong dalam kaedah endoskopi - intinoskopi (usus), kolonoskopi (kolonoskopi), sigmoidoskopi (sigmoidoskopi). Pemeriksaan morfologi intravital membran mukus K. dilakukan dengan menggunakan teknik biopsi atau aspirasi.

Gejala utama patologi K. termasuk gangguan najis. Cirit-birit berlaku kerana peningkatan rembesan usus dan penurunan fungsi penyerapan K. Untuk beberapa bentuk patologi, penyebab cirit-birit adalah peningkatan aktiviti motor K. Dengan fungsi usus kecil yang merosot, peningkatan najis yang sederhana (tidak lebih dari 3-4 kali sehari), peningkatan tinja, najis sisa makanan yang tidak dicerna dan peningkatan kandungan lemak (steatorrhea), akibatnya ia merosakkan tandas. Pada penyakit usus besar, najis sangat kerap, tetapi jarang, mungkin terdapat darah di dalam tinja, tetapi steatorrhea dan sisa makanan yang tidak dicerna tidak ada. Sembelit disebabkan oleh peningkatan pergerakan (kontraksi peristaltik dan antiperistaltik bukan propulsi) atau melemahkan aktiviti motor K., diikuti oleh coprostasis. Sembelit berterusan diperhatikan dengan atony K., berpunca dari penyakit kroniknya, disertai dengan kerosakan pada membran otot atau pelanggaran mekanisme peraturan neurohumoral. Dalam proses berjangkit akut, keracunan, gangguan neurologi, sembelit mungkin berlaku kerana paresis K. - pelanggaran akut motilitas usus.

Kesakitan di usus paling sering dikaitkan dengan peningkatan tekanan pada usus kecil atau besar, yang boleh disebabkan oleh kekejangan, penguncupan otot-otot licin K., dan pengumpulan gas. Mereka juga boleh disebabkan oleh pelanggaran bekalan darah ke K., kerengsaan reseptor saraf dalam proses keradangan di K. Dengan penyakit jejunum, sakit biasanya dilokalisasi di kawasan umbilik, dengan ileitis di kawasan ileal kanan, dengan penyakit separuh kiri kolon di perut bawah, lebih kerap di sebelah kiri, dengan penyakit separuh kanan usus besar - di kawasan ileal kanan dan bahagian kanan perut. Sifat kesakitan mungkin berbeza. Kesakitannya berterusan atau berkala. Dengan kembung perut, selalunya panjang dan monoton, meningkat pada akhir hari, menurun selepas najis, pembuangan gas. Kadang-kadang pesakit bimbang dengan sakit kram yang teruk yang berlaku secara tiba-tiba di bahagian perut yang berlainan (kolik usus). Kesakitan dapat diperburuk oleh latihan fizikal, gegaran, pergerakan usus, semasa enema, peningkatan kesakitan seperti ini diperhatikan dengan limfadenitis mesenterik, periproses. Tenesmus adalah ciri lesi usus besar - dorongan yang menyakitkan untuk membuang air besar dengan tidak mencukupi atau tidak ada pembuangan sama sekali.

Tanda penting lesi usus kecil adalah sindrom yang menjadi ciri disfungsi K. Sindrom kekurangan pencernaan adalah kompleks gejala klinikal yang disebabkan oleh gangguan pencernaan kerana kekurangan (kongenital atau diperolehi) enzim pencernaan, lebih sering laktase, lebih jarang disakarida lain. Ia dimanifestasikan oleh cirit-birit, mual, muntah, polipecal dan gangguan dyspeptik lain yang timbul daripada penggunaan produk tenusu atau bahan makanan yang mengandungi disakarida lain.

Sindrom insufisiensi penyerapan (kongenital atau diperoleh) ditunjukkan oleh pelbagai gejala, yang disebabkan oleh pelanggaran semua jenis metabolisme (lihat sindrom Malabsorpsi).

Sindrom enteropati eksudatif (primer atau sekunder), timbul akibat peningkatan kebolehtelapan dinding usus, pelepasan protein dari aliran darah di K. dan kehilangannya dengan tinja, dicirikan oleh hipoproteinemia, edema, asites, penampilan efusi pada rongga pleura, perubahan distrofik pada organ dalaman (lihat. Exudative enteropati).

Selalunya semua sindrom ini diperhatikan secara serentak; dalam kes ini, mereka membicarakan kekurangan enterik.

Kecacatan Yang paling biasa adalah atresia dan stenosis kongenital, penggandaan, pengembangan atau pemanjangan mana-mana bahagian usus, putaran usus terjejas, diverticulum Meckel (lihat diverticulum Meckel).

Atresia Ke. Diperhatikan pada 1 dari 1300-1500 bayi baru lahir; 80-95% atresia dilokalisasikan di usus kecil, 10-20% adalah atresia berganda. Selalunya, atresia digabungkan dengan pelanggaran proses putaran usus. Kejadian atresia dikaitkan dengan penyakit intrauterin pada janin (intrauterine peritonitis, intrauterine strangulation), tindakan faktor endogen dan eksogen (menggunakan rangkaian ubat hamil, penembusan patogen jangkitan melalui plasenta, misalnya, listeriosis), dan lain-lain; dalam beberapa kes, sifat keturunan dari maksiat ditetapkan. Terdapat atresias membran yang penuh dan berbentuk tali berserat. Dengan atresia, gelung usus terkemuka diregangkan hingga 3-4 cm; dinding usus segmen atresized menipis, stasis vena diperhatikan, menyumbang kepada iskemia tempatan, nekrosis dan perforasi (selalunya intrauterin); gelung usus yang mengalir kurang berkembang, lumennya tidak melebihi 4-6 mm.

Secara klinikal, atresia menampakkan diri dari hari pertama kehidupan dengan gejala penyumbatan usus lengkap (tinggi - dengan penyetempatan kecacatan pada duodenum dan gelung awal jejunum, rendah - dengan atresia usus bawah). Tidak seperti jenis penyumbatan usus kongenital yang lain, atresia usus dari mekonium tidak ada. Pemeriksaan rektum menentukan lendir, kadang-kadang dalam bentuk palam kelabu.

Untuk mengesahkan diagnosis, gambaran umum radiografi dilakukan, dalam kes yang diragukan, kajian mengenai saluran gastrointestinal menggunakan bahan radiopaque. Rawatan harus dijalankan secepat mungkin. Pesakit diperlihatkan reseksi segmen usus yang tidak berukuran diikuti dengan anastomosis. Reseksi lebih dari 20 cm ileum sering disertai oleh sindrom "gelung pendek", yang ditunjukkan oleh cirit-birit, kandungan lemak yang tinggi pada tinja, dan kelewatan dalam perkembangan fizikal. Oleh itu, selama dua tahun pertama, kanak-kanak disarankan untuk membatasi lemak dalam makanan. Selepas itu, penyerapan semula lemak dinormalisasi. Dengan atresia usus besar, kaedah pilihan adalah rawatan pembedahan bertahap. Pertama, kanak-kanak menjalani kolostomi, setelah setahun anastomosis usus digunakan.

K. stenosis pada lebih daripada separuh kes dilokalisasikan di duodenum. Bentuk stenosis webbed yang paling biasa. Tidak seperti atresia dengan stenosis, patensi K. dipelihara sebahagiannya, oleh itu, simptomologi kurang jelas dan tidak selalu berlaku sejurus selepas kelahiran. Mekonium pergi, tetapi kadang-kadang sangat jarang. Penyakit ini boleh berlaku secara kronik: selang cahaya dengan jangka masa yang berlainan bergantian dengan tempoh pembaharuan gejala penyumbatan usus, yang sering diperhatikan dengan penambahan penyakit bersamaan. Kanak-kanak ketinggalan dalam perkembangan fizikal. Peranan yang menentukan dalam diagnosis adalah pemeriksaan sinar-X K. dengan pemberian oral bahan radiopaque. Rawatan pembedahan. Pada bayi baru lahir, kaedah pilihannya adalah pemotongan membran, pada kanak-kanak yang lebih tua, bergantung pada lokasi stenosis, anastomosis pintasan digunakan atau reseksi usus dilakukan, diikuti dengan anastomosis ujung ke ujung.

Menggandakan K. timbul pada peringkat awal perkembangan intrauterin. Lebih daripada separuh kes dua kali ganda berlaku di usus kecil, terutamanya ileum. Lebih sering bentuk sista penggandaan K. diperhatikan - kista enterogenik (pendua, pendua), yang boleh berkomunikasi dengan lumen usus atau terpencil. Terdapat juga bentuk penggandaan divertikular dan tubular. Yang terakhir merangkumi penggandaan segmen lengkap, misalnya duodenum atau rektum. Menggandakan K. dapat dimanifestasikan oleh gejala penyumbatan usus yang disebabkan oleh pemampatan lumen usus oleh sista enterogenous yang dipenuhi dengan isi, penyimpangan terpencil pada gelung usus semasa penggandaan sista, intussusception K., atau pendarahan usus akibat gangguan peredaran darah di dinding usus yang berdekatan. Kista enterogenik yang tidak rumit mungkin merupakan penemuan yang tidak disengajakan..

Diagnosis dibuat berdasarkan hasil pemeriksaan sinar-X K. (gejala radiologi kista enterogenik yang besar mungkin penyebaran gelung usus), serta data endoskopi. Dalam beberapa kes, laparoskopi ditunjukkan. Rawatan pembedahan. Bergantung pada bentuk penggandaan, reseksi segmen usus, reseksi gelung usus, di mana kista enterogenik dilokalisasi, atau reseksi seluruh segmen berganda, digunakan.

Pembesaran seluruh atau sebahagian usus besar (megacolon kongenital) boleh menjadi primer (lihat penyakit Hirschsprung) dan sekunder. Pengembangan sekunder dikaitkan dengan patologi kongenital yang lain (malformasi anorektal, tumor dan sista presacral, hernia tulang belakang). Pengembangan, sebagai peraturan, digabungkan dengan pemanjangan bahagian usus besar (megadolichocolon), lebih sering kolon sigmoid (megadolichosigma), disertai dengan penebalan dinding usus besar, secara klinikal ditunjukkan oleh pengekalan najis kronik.

Di antara pemanjangan kolon (dolichocolon), bahagian penting dibuat dengan pemanjangan kolon sigmoid (dolichosigma). Kekerapan kecacatan ini boleh mencapai 15%, yang disebabkan oleh pertumbuhan usus besar yang intensif pada ciri kanak-kanak. Beberapa penulis mencadangkan bahawa penyebab dolichosigma adalah perubahan histomorfologi pada tisu kolon sigmoid, perubahan serupa pada penyakit Hirschsprung. Dalam kebanyakan kes, dolichosigma tidak menampakkan diri secara klinikal dan dianggap sebagai varian norma, pada beberapa kanak-kanak sakit kolik di bahagian kiri perut dengan penyinaran ke pusar atau kawasan epigastrik diperhatikan disebabkan oleh keretakan kolon sigmoid, mungkin ada sembelit yang berterusan kerana kekejangan atau aton kolon sigmoid. Diagnosis dibuat berdasarkan hasil pemeriksaan sinar-X usus besar, yang dilakukan untuk semua anak dengan sembelit yang berpanjangan. Rawatan bermula dengan langkah-langkah konservatif. Dengan sembelit spastik, makanan yang mengandungi serat dalam jumlah besar dikecualikan dari diet, atropin, pencahar, ubat penenang, dan prosedur fisioterapeutik (mandi parafin, elektroforesis dengan atropin, diathermy, UHF ke dinding perut anterior, mandi suam). Dengan kesakitan yang teruk, elektroforesis larutan novocaine 3% per perut digunakan (sehingga 15 sesi setiap kursus). Pembersihan enema tidak ditunjukkan. Dengan sembelit atonik, makanan yang kaya dengan serat dan karbohidrat disyorkan. Tentukan vitamin B dalam dos besar, julap herba (penggunaan pencahar garam tidak praktikal), parafin cair di dalamnya, rangsangan elektrik. Latihan terapi dan urutan dinding perut anterior ditunjukkan. Dengan tidak berkesannya terapi konservatif, mereka menggunakan rawatan pembedahan - pemisahan segmen kolon sigmoid yang berubah.

Pusing tidak lengkap. Berlaku akibat gangguan putaran pada salah satu tahap perkembangan embrio usus tengah (bahagian dari kurus ke tengah kolon melintang). Dalam kes ini, duodenum turun di sepanjang sebelah kanan arteri mesenterik unggul, usus kecil terletak di sebelah kanan, dan usus besar berada di bahagian kiri rongga perut: mesentery biasa terjadi pada usus kecil dan besar. Giliran yang tidak lengkap ditunjukkan oleh pelbagai pelanggaran oleh K., yang banyak boleh menyebabkan perkembangan penyumbatan usus kongenital. Ini termasuk pemampatan duodenum oleh helai peritoneal dari separuh kanan perut ke kubah sekum kiri, atau oleh kubah sekum: hiperfiksasi duodenum (biasanya pada titik peralihan ke jejunum) oleh lipatan dan tali peritoneal dan mesenterik yang berlebihan; pembalikan kongenital usus tengah di sekitar mesentery biasa (biasanya mengikut arah jam); pemampatan serentak duodenum dan penyongsangan usus tengah (sindrom Ladd); hernia dalaman - benar (mewakili poket atau beg tambahan di rongga perut, di mana sebahagian besar gelung usus kecil terletak) dan salah (terbentuk akibat mencubit gelung usus di celah kongenital seperti cacat mesentery), dll..

Selalunya giliran K. yang tidak lengkap ditunjukkan oleh gejala penyumbatan usus akut (tinggi atau rendah bergantung pada jenis kecacatan dan penyetempatannya) segera atau tidak lama selepas kelahiran, yang bergantung pada masa berlakunya (dalam rahim atau selepas kelahiran). Dalam sindrom Ladd, dalam 4–5 hari pertama kehidupan kanak-kanak, penyumbatan sering menjadi separa, kemudian menjadi lengkap (keadaan anak bertambah buruk dengan tajam, meludah menjadi muntah degil dengan kehijauan, najis tertunda, dehidrasi dan mabuk berkembang). Pada bayi baru lahir dengan penyongsangan usus tengah di sekitar akar mesentery biasa setelah 2-3 revolusi, gangguan peredaran darah yang teruk cepat berkembang, sering menyebabkan nekrosis total kawasan yang terkena usus. Dalam beberapa kes, dengan mampatan duodenum oleh tali peritoneal, kubah sekum atau dengan hiperfiksinya, penyumbatan boleh berlaku secara kronik. Pada beberapa pesakit, giliran usus yang tidak lengkap ditunjukkan oleh penyumbatan usus akut yang berulang kerana penyongsangan berulang, yang mungkin memerlukan rawatan pembedahan pada usia berapa pun. Beberapa bentuk putaran yang tidak lengkap (kekurangan putaran usus) mungkin tidak simptomatik dan merupakan penemuan yang tidak disengajakan..

Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan sinar-X saluran gastrousus. Rawatan pembedahan. Bergantung pada penyebab penyumbatan usus, penyebaran disebarkan, strain peritoneal yang memerah duodenum dibahagikan, kecacatan mesentery atau pintu hernia hernia dalaman dijahit, dengan komplikasi, reseksi K dibuat. Prognosis untuk campur tangan tepat pada masanya sering disukai.

Kerosakan boleh berlaku akibat kecederaan tumpul (kejutan, jatuh dari ketinggian) atau luka menembusi (tembakan, pisau) perut. Mereka timbul akibat kecederaan K. pada badan asing yang masuk ke dalamnya, serta dengan kecederaan thoracoabdominal (kecederaan Thoracoabdominal). Tahap kerosakan sekiranya berlaku trauma tumpul boleh berbeza (lebam, air mata tunggal dan berganda, atau air mata, hingga jurang K. yang lengkap dalam bulatan). Kecederaan terbuka sering disertai oleh prolaps mukosa usus (jika tidak terlalu kecil), aliran keluar kandungan K. ke rongga perut, dan sekiranya terdapat luka yang luas, prolaps gelung usus dan kandungannya.

Pada masa kecederaan, sakit perut yang tajam, ketegangan otot dinding perut anterior berlaku, rasa sakit diperhatikan, kusam hati kerana gas yang memasuki rongga perut bebas tidak dapat ditentukan. Kembung muncul, lidah kering, nadi dipercepat, gambaran klinikal Peritonitis berkembang. Kecederaan terbuka dicirikan oleh gejala kejutan (lihat Kejutan traumatik), peritonitis kehilangan darah (Kehilangan darah).

Diagnosis kecederaan terbuka tidak sukar. Dengan kecederaan tertutup, ia berdasarkan anamnesis, manifestasi klinikal, dan hasil penyelidikan. Kesenjangan K. dicirikan secara radiologi dengan adanya gas bebas di rongga perut (dengan pecahnya ekstraperitoneal usus, gas bebas juga terdapat di ruang retroperitoneal), pengumpulan cecair di perut dan pelvis lateral, dan tanda-tanda penyumbatan usus lumpuh (lihat Penyumbatan usus). Laparocentesis dan laparoskopi dapat mendedahkan lokalisasi kerosakan.

Untuk sebarang kerosakan pada usus yang disertai dengan gejala perut akut (Perut akut), laparotomi mendesak ditunjukkan, yang dilakukan di bawah anestesia endotrakeal. Penghidapnya melakukan pemeriksaan organ perut, menghentikan pendarahan, dan mengenal pasti kerosakan pada usus. Pada saat yang sama, satu set tindakan resusitasi dilakukan. Semasa pembentukan lebam ke. (Dengan hematoma atau tanpanya) atau terkoyaknya rawatan membran serous yang konservatif. Pada hari pertama, pesakit diberi pilek pada perut dan rehat, dalam pengaktifan berikutnya disyorkan untuk mencegah komplikasi tromboemboli. Untuk tujuan yang sama, heparin diberikan dalam dos kecil. Tentukan antibiotik. Pada pecah K., serta luka yang menembusi, jumlah operasi ditentukan oleh sifat kerosakan. Dengan pecah individu, kecacatan usus dijahit dengan jahitan dua baris. Sekiranya terdapat banyak kecederaan yang terletak berdekatan antara satu sama lain, dengan pecahnya usus, penghancuran dindingnya, luka, disertai dengan kerosakan pada saluran mesentery, reseksi usus dilakukan dengan anastomosis hujung hingga akhir atau fistula usus sementara - enterostomi atau kolostomi. Rongga perut dibasuh dengan teliti dengan larutan antiseptik dan antibiotik, dibebaskan dari gumpalan darah, efusi, benda asing, dinding perut dijahit dalam lapisan rapat, meninggalkan saliran dan mikroirrigator di rongga perut untuk pengairan berterusan dengan larutan antiseptik dan antibiotik (lihat Dialisis Peritoneal). Ramalan bergantung pada bantuan tepat pada masanya.

Badan-badan asing usus - lihat Badan-badan asing saluran gastrousus.

Penyakit Dyskinesia K. (istilah "sindrom iritasi usus besar" digunakan dalam kesusasteraan asing) disebabkan oleh disregulasi fungsi motor usus besar. Mereka adalah salah satu penyakit sistem pencernaan yang paling biasa, ia berlaku terutamanya pada usia 20-50 tahun, pada wanita 2 kali lebih kerap daripada pada lelaki. Dyskinesias K. adalah hiper- dan hipokinetik, primer dan sekunder. Penyebab utama diskinesia primer adalah faktor psikogenik, makan makanan jangka panjang yang kurang serat makanan, gangguan hormon, penyalahgunaan ubat tertentu, dan alergi memainkan peranan penting. Dyskinesias sekunder berlaku pada penyakit organ-organ lain, nilai utama dalam kes ini adalah kesan refleks. Secara klinikal, dyskinesia boleh nyata sebagai sembelit, cirit-birit yang tidak menyakitkan, sakit yang terasing tanpa gangguan najis. Salah satu bentuk dyskinesia K. adalah mukosa kolik, yang dicirikan oleh sakit perut spastik, disertai dengan pelepasan lendir dari dubur dalam bentuk filem. Dyskinesia of K. meneruskan latar belakang ketidakupayaan vasomotor umum, disfungsi autonomi. Palpasi perut menentukan bahagian kolon yang menyakitkan secara spastik. Yang sangat penting dalam diagnosis dyskinesia adalah pemeriksaan sinar-X, yang dilakukan dengan mengisi K. dengan agen kontras melalui mulut atau dengan irrigoscopy, serta sigmoidoscopy dan kolonoskopi. Sekiranya terdapat gangguan hiperkinetik, pemeriksaan sinar-X menunjukkan kekejangan usus regional (bahagian spasmodik mempunyai penampilan tali pusat), keretakan yang dalam, sering tersegmentasi dalam bentuk banyak penyempitan. Dengan dyskinesias hipokinetik, penurunan nada keseluruhan usus besar atau segmennya, pengembangan lumen, kelancaran haustrasi dijumpai. Dengan pemeriksaan endoskopi sekiranya peningkatan motilitas, selaput lendir usus basah ditentukan, peristalsis dapat dilihat; dengan penurunan pergerakan - selaput lendir kering, kusam, usus distal dalam keadaan runtuh.

Rawatan bergantung pada jenis dyskinesia. Sekiranya terdapat kerosakan motor hiperkinetik, makanan yang merangsang aktiviti K. (roti coklat, sayur-sayuran, hidangan bijirin), makanan yang menyebabkan peningkatan pembentukan gas (kekacang, kubis) adalah terhad. Meresepkan antispasmodik (papaverine hidroklorida, no-shpu, dll.), Antikolinergik (atropin sulfat, metacin, ubat belladonna), ganglioblocking (benzohexonium, dll.) Dan antihistamin (diphenhydramine, tavegil, dll.). Dengan dyskinesias hipomotor, ubat antikolinesterase (proserin), ubat simpato-adrenolitik (reserpine, anaprilin), vitamin B ditunjukkan1. Metoclopramide (cerucal) mempunyai kesan menormalkan pergerakan K. untuk sebarang jenis gangguan. Ubat penenang atau antidepresan atau gabungannya ditetapkan bergantung kepada keadaan sfera mental..

Dengan sejumlah proses patologi (peritonitis, kolik ginjal atau hepatik, kecederaan, operasi pada organ rongga perut, infark miokard, radang paru-paru), paresis K. adalah mungkin, pada patogenesis yang mana gangguan aktiviti sistem saraf autonomi, kekurangan hormon kelenjar adrenal, hipokalemia dan usus lain ia diregangkan, dindingnya menipis, gangguan peredaran darah diperhatikan.Pasien mengalami kelewatan dalam najis dan gas, perasaan kembung dan berat di perut, muntah, lemahnya bunyi usus semasa pendengaran. Untuk merawat (atau mencegah) paresis, enema diresepkan (biasa, hipertonik, petrolatum, dll.). Saliran serentak bahagian atas saluran gastrointestinal ditunjukkan, yang mana probe Miller-Abbott dimasukkan ke dalam perut atau (lebih baik) ke dalam duodenum atau usus kecil. Untuk merangsang fungsi motor usus, proserin, pituitrin, cerucal, dan lain-lain, serta persiapan kalium diresepkan. Dalam beberapa kes, jalankan rangsangan elektrik K. Prognosis untuk rawatan yang mencukupi adalah baik. Kemungkinan peralihan ke penyumbatan usus yang dinamik. Pencegahan perkembangan K. paresis selepas campur tangan pembedahan merangkumi pengambilan awal melalui mulut, pengembangan rejimen awal, terapi senaman dan penarikan analgesik narkotik yang cepat.

Penyakit radang K. termasuk kolitis akut dan kronik dan enteritis, penyebabnya boleh menjadi agen berjangkit, termasuk khusus, kesan alahan, faktor toksik, dan lain-lain, serta keradangan purulen akut pada dinding usus - phlegmon. Phlegmon berlaku kerana kecederaan, kecederaan tumpul pada K., batu najis, benda asing, tumor yang membusuk, keradangan diverticulum Meckel boleh menjadi penyebabnya. Penyakit ini dicirikan oleh serangan tiba-tiba, sakit perut, mual, muntah, pengekalan najis dan gas, gejala mabuk umum. Usus membengkak, ditutup dengan deposit fibrin, efusi purulen ditentukan di rongga perut. Diagnosis dibuat hanya selepas laparotomi. Dengan lesi usus yang terhad tanpa fenomena peritonitis meresap, reseksi yang ditunjukkan, dengan lesi dan peritonitis yang meluas, fistula usus dikenakan, sekiranya berlaku hasil yang baik, untuk memulihkan patensi, campur tangan pembedahan seterusnya dilakukan. Terhadap latar belakang phlegmon, serta sepsis, abses usus mungkin berlaku. Ia berlaku dengan cara yang sama seperti phlegmon. Rawatan - saliran abses dan rongga perut. Prognosis untuk kedua-dua penyakit ini serius..

Pelbagai penyakit radang K., serta peritonitis yang dipindahkan, kecederaan, penyimpangan usus yang tidak lengkap dengan mesentery yang panjang boleh menjadi rumit oleh perikolitis (paracolitis), yang dicirikan oleh percambahan tisu penghubung di rongga perut dengan pembentukan parut dan tali yang menyebabkan perpaduan gelung antara satu sama lain, dengan yang lain organ dan peritoneum. Secara klinikal, penyakit ini menampakkan diri pada sakit perut, bergantian dengan penyumbatan sebahagian usus. Diagnosis berdasarkan anamnesis, gambaran klinikal, hasil sinar-x, rawatan pembedahan - pemisahan lekatan dengan peritonisasi berikutnya. Kambuh proses dapat diperhatikan (lihat Penyakit pelekat).

Untuk penyakit parasit K. kekalahannya pada helminthiases (Helminthiases) dan pencerobohan protozoa tergolong (antaranya amoebiasis (Amebiasis), Balantidiasis, Giardiasis paling sering dijumpai).

Daripada penyakit kulat, Actinomycosis dan Candidamycosis dijumpai. Pada aktinomikosis ke. Granulomatous-purulent dinding usus diperhatikan, kain menarik dan sekitarnya. Lebih kerap proses ini dilokalisasikan di bahagian ileocecal. Terdapat rasa sakit di cecum, kadang-kadang mensimulasikan apendisitis, gangguan dispeptik. Pada palpasi di kawasan ileocecal, dan kadang-kadang di bahagian lain perut, infiltrat padat ditentukan pada ketebalan dinding perut anterior. Dengan aktinomikosis rektum, fistula sering terbentuk di sekitar dubur. Pesakit keletihan, anemia. Dengan kandidiasis, yang berlaku dengan pembentukan bisul di dinding K., cirit-birit berdarah-lendir berlaku, sebilangan besar kulat terdapat di dalam tinja. Prosesnya, kadang-kadang menangkap keseluruhan K., mungkin menjadi rumit oleh perforasi ulser kandidiasis dan peritonitis. Dalam rawatan penyakit kulat K. menetapkan antibiotik antijamur, imunoterapi khusus (pengenalan aktinolizat dan imunostimulan lain), persediaan yodium, siri quinoline (hingamine, dll.).

Sifilis K. sangat jarang berlaku. Ia berlaku dalam bentuk gusi atau ulseratif. Gambaran klinikalnya sama dengan enteritis dan kolitis. Bentuk gusi boleh menyebabkan stenosis K., yang ditunjukkan oleh gejala penyumbatan di dalamnya. Dengan bentuk ulseratif, kemungkinan berlubang dinding usus. Diagnosis akhir dibuat berdasarkan data dari kajian serologi, serta hasil positif dari rawatan khusus (lihat Sifilis).

Tuberkulosis K. berkembang lebih kerap pada pesakit dengan tuberkulosis paru. Penyetempatan yang paling biasa adalah ileum. Ia dicirikan oleh pembentukan bisul dan konglomerat tumor seperti kelenjar getah bening mesenterik. Ia boleh berlaku secara rahsia atau nyata dengan sakit perut, cirit-birit, pendarahan, demam, dan lain-lain (lihat Extrapulmonary tuberculosis (Extrapulmonary tuberculosis), tuberkulosis usus).

Gangguan bekalan darah K. membawa kepada perkembangan kolitis iskemia (lihat Colitis), iskemia usus kronik, serangan jantung K. Penyebab iskemia usus kronik biasanya aterosklerosis arteri mesenterik, lebih jarang penyakit keradangan mereka (aortoarteritis bukan spesifik, dll.). Dalam kebanyakan kes, ia diperhatikan pada orang tua, pada lelaki lebih kerap daripada pada wanita. Dalam kes-kes khas, tiga gejala adalah ciri: sakit perut setelah makan, tanda-tanda malabsorpsi, peningkatan kebisingan usus semasa auskultasi. Kesakitan di perut (kodok perut yang disebut) muncul, sebagai peraturan, 10-15 minit selepas makan, pada mulanya hanya setelah banyak makanan, maka tanpa mengira jumlahnya, boleh dikaitkan dengan berjalan kaki, kusam atau jenis kolik usus, dapat bertahan lama beberapa jam, kadang-kadang disertai dengan bersendawa dan muntah, yang tidak membawa kelegaan; intensiti kesakitan bergantung pada jumlah makanan yang diambil. Cirit-birit atau sembelit diperhatikan. Simptom yang agak awal adalah perut kembung. Kaedah diagnostik yang paling penting adalah aortografi (lihat Angiografi). Rawatan dikurangkan untuk pengangkatan diet yang hemat, antispasmodik, antikolinergik, ubat analgesik, nitrat. Dalam beberapa kes, gunakan campur tangan pembedahan - plastik vaskular, endarteriektomi.

Serangan jantung K. berkembang kerana trombosis atau embolisme dahan arteri mesenterik. Penyakit ini bermula secara tiba-tiba dengan sakit perut yang kuat. Salah satu gejala utama adalah keruntuhan. Najis yang banyak, pergerakan usus cairan adalah ciri khas, pada peringkat kemudian - pendarahan usus (lihat pendarahan gastrousus). Semasa diperiksa, perut lembut atau terdapat sedikit ketegangan otot di dinding perut anterior. Leukositosis darah, peningkatan ESR. Rawatan pembedahan. Ramalannya serius.

Diverticulosis K. adalah penyakit yang meluas, terutama di negara-negara maju secara ekonomi, yang menjadi asas untuk digunakan dalam praktik klinikal, baik di USSR dan di luar negara, istilah "penyakit divertikular", yang merangkumi diverticulosis, diverticulitis - radang diverticuli kerana genangan di dalamnya kandungan, serta fasa pra-divertikular penyakit ini, hanya dapat dikesan secara radiologi. Kekerapan diverticulosis sentiasa meningkat..

Penyetempatan utama diverticula - kawasan anomali kongenital usus yang paling kerap (tempat peralihan usus anterior embrio ke posterior) - berfungsi sebagai asas untuk menunjukkan hubungan antara penyakit dan kelemahan dinding usus kerana kekurangan kongenital membran otot. Kelemahan dinding usus sebagai faktor etiologi diverticulosis juga ditunjukkan oleh pembentukan diverticula yang dominan di zon lemah - di mana kapal melintas dan terdapat kekurangan tisu otot (contohnya, tepi mesenterik usus). Kelemahan dinding usus, yang menyebabkan diverticulosis, mungkin disebabkan oleh penurunan nada otot dan kehilangan kekuatan mekanikal pangkalan tisu penghubung semasa penuaan, yang disahkan oleh frekuensi divertikulosis yang sangat tinggi pada kumpulan usia yang lebih tua. Titik etiologi utama juga termasuk gangguan fungsi organ dan peningkatan tekanan intrakavitasi, serta proses keradangan cicatricial pada tisu sekitarnya, akibatnya dinding usus diregangkan ke arah yang sesuai (yang disebut diverticula daya tarikan). Dalam patogenesis penyakit, kekurangan serat makanan sangat penting. Penggunaan makanan halus menyebabkan kelewatan kandungan usus dan dengan itu menyumbang kepada peningkatan tekanan usus.

Diverticulosis usus mungkin tidak simptomatik untuk masa yang lama dan mungkin merupakan penemuan yang tidak disengajakan. Gejala teruk diverticulitis. Terdapat sakit perut yang berbeza dalam penyetempatan; keparahan kesakitan berbeza dari rasa tidak selesa hingga kejang menyerupai kolik usus. Pelanggaran fungsi usus ditunjukkan oleh sembelit, lebih jarang - cirit-birit yang tidak stabil. Mungkin ada loya dan muntah. Dengan keradangan diverticulum yang terletak di duodenum di kawasan papilla besar (diverticulum periferal), penyakit kuning berlaku akibat edema bahagian terminal saluran empedu biasa. Diverticulitis sering disertai dengan fenomena peritoneal. Kemungkinan ulserasi, pendarahan dari diverticula. Peningkatan tekanan yang tajam di dalamnya dapat menyebabkan berlubang dan peritonitis. Kes-kes keganasan dijelaskan..

Diagnosis dibuat berdasarkan pemeriksaan radiologi (Gambar 6) dan pemeriksaan endoskopi..

Rawatan diverticulosis usus terdiri daripada pelantikan diet sisa tinggi (makan makanan yang mengandungi sejumlah besar serat tumbuhan). Untuk tujuan ini, dedak gandum digunakan secara meluas, yang, kerana hidrofiliknya yang tinggi - kemampuan untuk menahan air dalam jumlah yang melebihi berat mereka sendiri sebanyak 4 kali, menyumbang kepada peredaran kandungan usus yang dipercepat dan mengecualikan kemungkinan genangan pada diverticula. Diet dengan residu tinggi juga disyorkan untuk pesakit dengan diverticulitis, dalam tempoh akut pesakit mereka dimasukkan ke hospital, diberi ketenangan dan menjimatkan pemakanan. Di samping itu, mereka menjalani rawatan dadah. Ejen spasmolytic (no-shpa, dll) dan antikolinergik (contohnya, persediaan atropin) ditunjukkan; sediaan morfin dikontraindikasikan, sebagai mereka secara mendadak meningkatkan tekanan usus, yang boleh menyebabkan perforasi diverticulum. Tentukan antibiotik dengan spektrum tindakan yang luas, usus, yang mempunyai kesan anti-radang, dan ubat-ubatan yang memulihkan mikroflora usus (bifidumbacterin, dll.). Apabila tanda-tanda komplikasi muncul, campur tangan pembedahan ditunjukkan - pemotongan divertikulum, dll..

Prognosis biasanya baik, dengan komplikasi bergantung pada ketepatan masa operasi.

Pencegahan merangkumi pemakanan, pencegahan dan rawatan disfungsi usus yang tepat pada masanya.

Penyakit lain Kumpulan penyakit K. yang terpisah terdiri daripada apa yang disebut enzim usus (kongenital atau diperolehi), yang dicirikan oleh kecacatan salah satu enzim saluran gastrointestinal (lihat Fermentopati) dan ditunjukkan oleh sindrom gangguan pencernaan dan penyerapan. Kekurangan laktase yang paling biasa. Pesakit tidak bertolak ansur dengan gula susu - laktosa, yang terdapat dalam susu dan produk tenusu. Penyakit ini amat teruk pada bayi. Selepas pengambilan susu, mereka mengalami cirit-birit yang banyak (najis banyak, berbuih). Muntah, sakit perut diperhatikan. Penyakit ini membawa kepada keletihan. Pada orang dewasa, gambaran klinikal penyakit ini kurang jelas. Kumpulan ini juga merangkumi penyakit Celiac. Penyakit Crohn (lihat penyakit Crohn), penyakit Whipple (lihat penyakit Whipple), kolitis nonspesifik ulseratif, dan lain-lain, serta anomali warisan saluran limfa usus (enteropati eksudatif primer) disertai dengan malabsorpsi dan (atau) sindrom enteropati eksudatif. Pelanggaran pencernaan dan penyerapan yang ketara dicirikan oleh enteritis yang pelik yang terjadi di negara-negara Asia, Afrika, Amerika Tengah, di Uni Soviet - di republik-republik Asia Tengah, yang dikenal sebagai "tropic sprue" (lihat Spru tropical).

Ketumbuhan Tumor usus kecil jarang berlaku, lebih kerap ia dilokasi di ileum distal, kadang-kadang terdapat banyak luka. Tumor jinak usus kecil secara struktural dibahagikan kepada epitelium (adenoma) dan bukan epitel. Adenoma dan leiomyoma lebih kerap diperhatikan, lebih jarang hemangioma, lipoma, fibromas, neurofibromas, limfangioma. Adenoma secara makroskopik kelihatan seperti polip (lihat. Polip), tumor bukan epitel terletak secara intramurally atau subserous, mempunyai struktur nodular. Pada peringkat awal, tumor jinak pada usus kecil biasanya tidak jelas secara klinikal. Semasa tumor tumbuh, penyumbatan usus separa atau lengkap dapat berkembang, dengan ulserasi, pendarahan usus diperhatikan. Polip adenomatous usus kecil terdedah kepada keganasan. Diagnosis dibuat berdasarkan hasil pemeriksaan sinar-X atau endoskopi. Rawatan pembedahan merangkumi reseksi segmen usus yang terkena. Tempat yang istimewa di kalangan tumor usus kecil adalah Carcinoid, yang boleh mempunyai penyakit jinak dan ganas..

Tumor malignan usus kecil lebih biasa daripada jinak, dan terutama pada lelaki. Kanser usus kecil, menurut beberapa penulis, menyumbang 0,5% daripada semua tumor ganas saluran gastrousus. Varian struktur histologi yang paling biasa adalah adenokarsinoma. Metastasis dijalankan terutamanya melalui laluan limfogen (ke kelenjar getah bening mesentery dan ruang retroperitoneal). Metastasis boleh mencapai ukuran beberapa kali lebih besar daripada tumor primer. Metastasis hematogen berlaku di hati, paru-paru dan organ lain. Di antara sarkoma, leiomyosarcomas dan hematosarcomas lebih kerap berlaku, lebih jarang neuro-, angio-, fibrosarcomas, dll. Leiomyosarcomas biasanya diperhatikan pada masa dewasa; mereka mempunyai bentuk simpul, dapat nekrotik, bermetastasis melalui laluan hematogen ke hati, paru-paru dan organ lain, terdedah kepada kambuh. Hematosarcomas (limfosarcomas, reticulosarcomas) dijumpai, pada umumnya, pada usia yang lebih muda. Tidak seperti tumor usus kecil yang lain, mereka lebih kerap disetempat di jejunum proksimal. Sekitar 1 /4 pesakit terdapat lesi beberapa bahagian usus kecil.

Pada peringkat awal, tumor ganas pada usus kecil biasanya tidak bergejala. Mungkin ada rasa tidak selesa, sakit perut. Apabila tumor tumbuh, gambaran klinikal penyumbatan usus separa atau lengkap berkembang, dengan ulserasi tumor - gejala pendarahan usus, dengan perforasi - peritonitis.

Diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinikal dan data kajian instrumental, di antaranya peranan utama adalah pemeriksaan sinar-X oleh enterografi trans-probe. Esophagogastroduodenofibroscopy juga sangat penting. Untuk menjelaskan diagnosis, termasuk dan penyetempatan tumor, gunakan irrigoscopy, urografi ekskresi, ultrasound, tomografi dikira rongga perut dan ruang retroperitoneal. Pengesahan diagnosis dilakukan hanya dengan pemeriksaan histologi biopsi atau bahan pembedahan.

Satu-satunya kaedah rawatan radikal adalah pembedahan: reseksi luas dari kawasan usus yang terkena dengan penyingkiran wajib dari kelenjar getah bening serantau. Apabila tumor dilokalisasi pada sudut ileocecal, hemikolektomi sisi kanan ditunjukkan. Dalam kes yang tidak dapat dikendalikan, campur tangan paliatif dilakukan untuk menghilangkan penyumbatan usus - pengenaan gastroenteroanastomosis, enteroenteroanastomosis, atau anastomosis ileotransverse. Dengan hematosarkoma, terapi radiasi dan kemoterapi dilakukan. Pada barah dan leiomyosarcoma usus kecil, terapi radiasi dan kemoterapi tidak berkesan. Prognosisnya serius, kelangsungan hidup pesakit lima tahun adalah sekitar 27.6%.

Tumor usus besar jinak dan ganas. Tumor bukan epitel jinak jarang berlaku, mempunyai struktur lipoma, leiomyoma, fibromas, neurofibromas, angioma, limfangioma. Mereka dilokalisasikan secara intramurally, di bawahnya, pada peringkat awal tidak simptomatik, tumbuh dengan perlahan; pada peringkat kemudian, menyumbat lumen usus, menyebabkan penyumbatan usus. Dengan ulserasi, corak pendarahan usus berlaku.

Tumor epitel jinak berasal dari epitel kelenjar dan sering kelihatan seperti polip. Polip terletak di pangkal lebar atau pedikel, ukurannya berkisar dari tubercles halus hingga 3-4 cm atau lebih berdiameter, tunggal dan berganda, lebih kerap dilokalisasikan di bahagian kiri usus besar. Terdapat poliposis meresap, dalam beberapa kes mempunyai watak keturunan (poliposis meresap remaja, sindrom Peitz-Jägers, dll.). Mengikut struktur histologi, hiperplastik, polip adenomatous, adenoma papillary (vila) dan tumor campuran dibezakan.

Polip boleh menjadi tidak simptomatik. Kadang-kadang terdapat darah dan lendir dalam tinja, cirit-birit atau sembelit, penggantiannya, sakit perut, dengan poliposis meresap - kelemahan dan penurunan berat badan. Polip terdedah kepada keganasan. Semakin besar tumor, semakin besar kemungkinan keganasannya. Tempat istimewa dalam hal ini ditempati oleh adenoma papillary, indeks keganasannya mencapai 90%. Secara makroskopik, mereka kelihatan seperti formasi lobak kecil yang lembut untuk disentuh tumbuh eksofitik, merayap di sepanjang dinding usus; dicirikan oleh rembesan lendir yang banyak. Kaedah diagnostik utama untuk polip usus adalah irrigoscopy dan kolonoskopi dengan biopsi.

Semua polip usus mesti dikeluarkan. Dengan polip kecil di kaki, polipektomi endoskopi adalah mungkin. Polip pada pangkal lebar dikeluarkan semasa laparotomi melalui sayatan pada dinding usus. Dalam kes di mana pemotongan polip tidak mungkin dilakukan, reseksi segmen usus besar ditunjukkan. Dengan poliposis meresap, operasi yang lebih luas dilakukan: hemikolektomi sisi kanan dan kiri, kolotomi subtotal dan total.

Di antara tumor malignan pada kolon asal epitel, adenokarsinoma, karsinoma sel berbentuk cincin jarang, dan karsinoma sel skuamosa paling kerap berlaku. Tumor bukan epitel malignan - sarkoma (terutamanya limfosarcomas dan leiomyosarcomas) hanya merangkumi 1-2% daripada semua tumor malignan penyetempatan ini. Kejadian barah usus besar adalah di negara-negara maju secara ekonomi, yang berkaitan dengan sifat diet penduduk (peningkatan penggunaan lemak dan protein haiwan dan penurunan penggunaan serat tumbuhan). Penyakit ini lebih kerap berlaku pada usia lebih dari 50 tahun. Kanser dilokalisasi terutamanya di sigmoid dan cecum. Secara makroskopik, tumor boleh mempunyai bentuk polypoid, seperti piring, ulseratif-infiltratif, meresap (infiltratif).

Manifestasi awal neoplasma malignan ringan, jadi perlu untuk mengenal pasti apa yang disebut gejala kecil (peningkatan keletihan, ketidakselesaan usus, yang ditunjukkan oleh loya, kehilangan selera makan, bersendawa, sensasi yang tidak menyenangkan di mulut, dll.). Pada peringkat lanjut penyakit ini, barah pada bahagian kanan usus besar (usus besar dan buta, selekoh hati) dicirikan oleh pelanggaran keadaan umum pesakit (kelemahan, penurunan berat badan, peningkatan keletihan, kelainan umum), hipertermia, anemia, sakit perut, ketidakselesaan usus. Untuk barah bahagian kiri (lenturan splenik, kolon turun dan kolon sigmoid), gangguan usus dalam bentuk sembelit atau cirit-birit, gemuruh dan kembung lebih biasa. Apabila tumor dilokalisasikan di bahagian distal kolon sigmoid, tenesmus diperhatikan, dalam beberapa kes, penyumbatan usus rendah dan separa dapat berkembang. Pada tinja terdapat campuran darah (warna gelap), lendir. Proses ini boleh menjadi rumit oleh abses rongga perut atau phlegmon, perforasi dinding usus dengan perkembangan peritonitis, pertumbuhan tumor pada organ dan tisu yang berdekatan, pendarahan usus. Metastasis tumor epitel usus besar berlaku melalui laluan limfogen ke kelenjar getah bening para-usus dan retroperitoneal, melalui laluan hematogen ke hati, paru-paru dan organ lain. Sarkoma metastasis lebih kerap secara hematogen.

Diagnosis tumor usus besar berdasarkan sejarah, pemeriksaan dan palpasi rongga perut yang dikumpulkan dengan teliti. Kaedah diagnostik yang menentukan adalah irrigoscopy, kolonoskopi dengan pemeriksaan histologi bahan biopsi. Tumor kolon sigmoid distal dapat dikesan dengan sigmoidoscopy. Menggunakan pemeriksaan sinar-X paru-paru, urografi ekskresi, ultrasound, tomografi yang dikira menentukan tahap metastasis proses tumor. Untuk mengenal pasti tumor pada peringkat awal atau dalam proses asimtomatik, kaedah berdasarkan penentuan darah tersembunyi pada tinja digunakan.

Satu-satunya rawatan radikal adalah pembedahan. Bergantung pada lokasi tumor, hemikolektomi kanan atau kiri atau reseksi kolon sigmoid ditunjukkan. Dengan tumor kecil kolon melintang, reseksi separa dibenarkan. Bersama dengan kawasan usus yang dilindungi, kelenjar getah bening serantau dikeluarkan. Apabila tumor tumbuh ke organ tetangga, ia dikeluarkan dalam satu blok bersama dengan organ di mana ia tumbuh. Pada tumor yang tidak dapat dikendalikan, anastomosis bypass (ileotransversoanastomosis, transversosigmoanastomosis, dll.) Dikenakan dan menimbulkan dubur yang tidak wajar. Kemoterapi tidak berkesan. Terapi radiasi digunakan hanya dalam bentuk rawatan kombinasi, biasanya sebelum pembedahan. Ramalannya serius. Menurut beberapa penulis, kelangsungan hidup selama lima tahun dalam barah usus mencapai 69-74%.

Campur tangan pembedahan pada K. boleh berlaku kecemasan dan terancang. Operasi kecemasan ditunjukkan untuk kecederaan tertutup dan terbuka K., penyumbatan usus, perforasi dinding usus, peritonitis, pendarahan usus, trombosis dan embolisme saluran darah K., phlegmon. Operasi berjadual dilakukan untuk tumor, ulser duodenum, divertikulosis, pengembangan kolon kongenital, stenosis cicatricial, kolitis ulseratif, penyakit Crohn, dan lain-lain. Campur tangan kecemasan biasanya didahului oleh persiapan intensif (dalam masa 1-2 jam) yang bertujuan untuk menstabilkan fungsi organ penting (pemulihan tekanan darah, jumlah darah yang beredar, keseimbangan asid-basa, pernafasan, dan lain-lain). Semasa operasi yang dirancang di K., operasi pada hari tersebut tidak boleh dimakan; pada malam dan pagi mereka meletakkan enema pembersih. Operasi dilakukan di bawah anestesia umum, biasanya di bawah anestesia endotrakeal dengan relaksan otot..

Semua jenis operasi pada K. dilakukan setelah laparotomi median, dengan penambahan fistula usus, sayatan tambahan dibuat pada dinding perut, dan dengan apendektomi (lihat Apendisitis), sayatan dibuat di kawasan iliac kanan. Dalam operasi di K. (pemulihan kecacatan, penyambungan pelbagai jabatan K. atau K. dengan organ lain), jahitan usus digunakan, yang digunakan secara manual atau mekanikal (menggunakan stapler). Ia berdasarkan jahitan tepi dinding usus sehingga membran serous berdekatan dengan membran serous. Ikatan cepat dari membran serous dijelaskan oleh pemendapan fibrin di sepanjang jahitan. Jahitan dilakukan dengan pembedahan konvensional, lebih baik atraumatik, jarum; catgut, sutera, benang sintetik digunakan sebagai bahan jahitan. Jahitan manual, bergantung pada kedalaman penangkapan tisu, dapat berotot-serous, serous-serous atau melewati semua lapisan dinding usus. Mengikut bilangan baris, ia boleh menjadi satu baris, dua baris dan tiga baris, dengan kaedah superposisi - nod atau selanjar yang terpisah.

Semasa menggunakan jahitan mekanikal, pendakap logam digunakan yang memberikan pengedap yang baik dan pelaksanaan yang cepat.

Di K., jenis operasi berikut dilakukan: menjahit cacat dinding usus, membuka lumen usus, reseksi usus, membuat anastomosis usus, fistula usus luaran, menjahit cacat dinding usus apabila ia rosak, berlubang, setelah enterotomi atau kolotomi, ketika diverticulum dikeluarkan dengan menerapkan usus jahitan secara manual atau menggunakan stapler. Sekiranya panjang bukaan luka tidak melebihi setengah perimeter usus, jahitan (untuk mengelakkan stenosis lumen usus) dilakukan pada arah melintang.

Autopsi lumen usus (enterotomi, kolotomi) dilakukan untuk membuang badan asing, tumor jinak, dan menghentikan pendarahan. Usus dibuka di sepanjang paksi membujur, dan dijahit dengan jahitan dua baris dalam arah melintang.

Reseksi (pembuangan sebahagian usus) ditunjukkan untuk nekrosis, tumor, malformasi, dan lain-lain. Ia boleh dihasilkan dalam pelbagai jilid. Oleh itu, dengan barah, poliposis usus besar, bentuk penyumbatan usus tertentu (penyongsangan, nodulasi, intussusception), disertai dengan perubahan yang tidak dapat dipulihkan pada dinding usus, buang separuh kolon (hemikolektomi), dengan kolitis nonspesifik ulseratif, penyakit Crohn, kecederaan K. dan lain-lain patologi, adalah mungkin untuk membuang semua bahagian usus besar (kolektomi). Batasan reseksi ditentukan, saluran yang memberi makan usus diikat, untuk memelihara arked arteri yang terletak di mesentery usus. Usus terpencil disilang. Baki hujung dibawa ke dinding depan atau membentuk anastomosis usus. Lubang di mesentery dijahit dengan jahitan yang terpisah untuk mengelakkan pelanggaran gelung usus di dalamnya. Dalam beberapa kes (jika berlaku kecederaan usus, penyingkiran polip atau diverticulum), dilakukan reseksi bentuk baji pada dinding usus, di mana saluran mesenteri tidak dibalut, dan cacat pada usus dijahit ke arah melintang ke usus, biasanya dengan menggunakan jahitan usus dua baris..

Anastomosis usus dikenakan untuk memulihkan saluran kandungan usus setelah reseksi K. Sekiranya terdapat halangan yang tidak dapat dielakkan, anastomosis pintasan digunakan (Gamb. 7 a). Anastomosis usus digunakan antara segmen usus kecil, antara segmen usus besar, antara usus kecil dan besar, antara usus dan organ lain (perut, saluran empedu, ureter). Kaedah aplikasi: ujung ke hujung (Gambar 7, b), ujung ke sisi (Gambar 7, c), sisi ke sisi (Gambar 7, d).

Pengenaan fistula luaran pada usus kecil (enterostomi) dilakukan sekiranya perlu untuk memberikan campuran nutrien kepada pesakit (contohnya, jika berlaku tumor yang tidak dapat dilakukan pada bahagian pilorik perut, kegagalan tunggul duodenum, luka bakar kimia esofagus dan perut, pankreatitis teruk). Enterostomi dilakukan dengan peritonitis, serta selepas kolektomi. Enterostomi, bergantung pada jenis patologi, digunakan pada bahagian atas, tengah atau bawah usus kecil. Ia boleh bersifat sementara dan kekal. Sapukan enteretomi parietal, laras tunggal (perkumuhan gelung penambah usus sahaja) dan laras dua kali (perkumuhan gelung penambah dan menculik usus) enterostomi dalam pelbagai modifikasi.

Fistula luaran digunakan pada kolon (kolostomi) sekiranya terdapat penyumbatan usus yang disebabkan oleh tumor, nekrosis usus besar, dan kecederaan rektum, untuk membuat penyahmampatan sekiranya keadaan buruk bagi penyembuhan anastomosis usus besar Kolostomi boleh diletakkan di mana-mana bahagian usus besar. Kolostomi yang ditumpangkan di bahagian kirinya disebut anus tidak wajar (anus praeternaturalis). Kolostomi boleh berbentuk parietal, laras ganda dan laras tunggal Kolostomi laras tunggal dilakukan dengan dua cara - dalam bentuk lajur dan retroperitoneal rata: memberi keutamaan kepada yang terakhir, kerana mereka berfungsi dengan baik dan tidak berparut.

Kemungkinan komplikasi, serta ciri menguruskan pesakit selepas operasi pada usus - lihat. Tempoh selepas operasi..

Bibliografi: Antonovich V.B. Diagnosis sinar-X penyakit esofagus, perut, usus. M., 1987; Isakov Yu.F. Stepanov E.A. dan Krasovskaya T.V. Pembedahan perut pada kanak-kanak, h. 85, M., 1988; Klimov P.K. Peptida dan sistem pencernaan, L., 1983; Radiologi Klinikal, ed. G.A. Zedgenidze. T. 2, M., 1983; Lenyushkin A.I. Proktologi kanak-kanak, hlm. 104, M., 1976; Pedeshchuk A.P., Nogaller A.M. dan Revenok E.N. Penyakit fungsional sistem pencernaan, Kiev, 1985, Rosenstrauh L.S. et al. Diagnosis sinar-X klinikal penyakit usus, Chisinau, 1985; Ugolev A.M. Sistem enterin (hormon usus), L., 1978; Fedorov V.L. dan Nikitin A.M. Polifosis usus besar, M., 1985; Frolkis A.V. Peraturan farmakologi fungsi usus, L., 1981; Penyakit usus kronik, ed. A.R. Zlatkina, M., 1987; Shalimov A.A. dan Saenko V.F. Pembedahan saluran pencernaan, Kiev, 1987; Yukhtin V.I. Polip saluran gastrointestinal, M., 1978.

Rajah. 1b). Radiografi usus kecil adalah normal: dengan enterografi cross-probe (pengisian ketat).

Rajah. 4. Radiografi sasaran kolon sigmoid (dengan irrigoscopy) pesakit dengan polip: anak panah menunjukkan kecacatan pengisian yang besar disebabkan oleh polip pada kaki.

Rajah. 5. Radiograf usus besar (dengan irrigoskopi) pesakit yang menghidap barah: banyak cacat pengisian yang besar dapat dilihat pada bahagian kolon yang menaik (ditunjukkan oleh anak panah).

Rajah. 7b). Perwakilan skematik pelbagai jenis anastomosis usus: anastomosis hujung ke hujung; anak panah menunjukkan arah kemajuan kandungan usus.

Rajah. 7g). Ilustrasi skematik pelbagai jenis anastomosis usus: anastomosis sisi ke sisi; anak panah menunjukkan arah kemajuan kandungan usus.

Rajah. 7c). Perwakilan skematik pelbagai jenis anastomosis usus: anastomosis hujung ke sisi; anak panah menunjukkan arah kemajuan kandungan usus.

Rajah. 1a). X-ray usus kecil adalah normal: 30 minit selepas pengambilan penggantungan barium.

Rajah. 7a). Ilustrasi skematik pelbagai jenis anastomosis usus: anastomosis bypass sekiranya terdapat tumor usus kecil yang tidak dihilangkan; anak panah menunjukkan arah kemajuan kandungan usus.

Rajah. 6. Radiografi kolon sigmoid dengan diverticulosis: terdapat beberapa sambungan berbentuk karung yang meluas di luar dinding usus.

Rajah. 2. Radiografi usus kecil pada enteritis kronik: penyebaran penggantungan barium yang tidak rata di dalam usus dapat dilihat.

Rajah. 3. Radiograf kolon dengan sembelit spastik 24 jam selepas mengambil penggantungan barium: penurunan tajam pada lumen kolon melintang dapat dilihat.

II

KisheChnik (usus, BNA, JNA)

bahagian saluran pencernaan, bermula dari pilorus perut dan berakhir dengan dubur.

Ia Adalah Penting Untuk Mengetahui Tentang Cirit-Birit

Kandungan artikel Bagaimana orang hidup selepas membuang perut Apa itu gastrektomi? Berapa banyak anda boleh hidup dengan adenoma paratiroidPesakit yang didiagnosis dengan onkologi pada mulanya merasa hancur.

Microliths di ginjal (micro-urolithiasis) - tahap pertama urolithiasis yang disebabkan oleh gangguan metabolik. Microlites adalah batu kerikil (batu) dengan diameter 1-3 mm dan terdiri daripada garam yang diendapkan.