Sistem pencernaan: struktur, makna, fungsi

Penulis teks - Anisimova Elena Sergeevna.
Hak cipta terpelihara. Anda tidak boleh menjual teks.
Miringkan tidak miring.

Komen boleh dihantar melalui pos: [email protected]
https://vk.com/bch_5

Perenggan No. 61.
"Pencernaan protein"

Pencernaan protein adalah pemecahan protein makanan menjadi asid amino dan penyerapan AA seterusnya. (Nilai pencernaan protein).
Perlu 1) untuk membekalkan AK kepada tubuh untuk sintesis protein dan neurotransmitter badan, dan 2) untuk mencegah kemasukan protein makanan ke usus besar.
Pencernaan protein terganggu jika seseorang makan terlalu banyak protein atau jika terdapat patologi sistem pencernaan. Pertama, ia akan dikatakan mengenai penyerapan, dan kemudian mengenai pemisahan.

A r s a r s a c
berlaku di usus kecil. Oleh itu, dengan atrofi usus kecil atau dengan patologi usus kecil yang lain (enteritis), penyerapan AA khususnya dan pencernaan protein secara amnya terganggu; dalam kombinasi dengan penurunan penyerapan vitamin dan bahan makanan lain, tubuh menjadi lebih sukar untuk memulihkan usus, kerana tanpa penyerapan zat makanan, tubuh hampir tanpa bahan binaan untuk pembentukan dan pertumbuhan sel baru.
Pertama, AK diserap dari rongga usus ke dalam enterosit (sel-sel membran mukus usus kecil). Kemudian, dari enterosit, AK memasuki kapilari darah (seperti semua bahan hidrofilik dari rongga usus). Dengan aliran darah, AK melalui urat portal memasuki hati. Sebahagian dari AK digunakan oleh hati: misalnya, 1) untuk sintesis enzim hati - untuk pemangkin banyak reaksi kimia, 2) untuk sintesis protein plasma darah (kecuali antibodi). Sebahagian dari AK berasal dari hati ke darah dan diangkut oleh darah ke tisu: ke otot, otak, dll. Kemasukan AK ke dalam sel berlaku dengan penyertaan protein transporter khas.
Penyerapan AK ke dalam enterosit (pengangkutan AK melalui membran enterosit ke enterosit). Ini berlaku dengan penyertaan protein transporter khas yang terletak di membran enterosit. (Mutasi gen yang mengekod protein ini membawa kepada keturunan tertentu).
Pengangkutan AK (melalui membran enterosit) berjalan bersama dengan ion natrium (Na +), oleh itu dikatakan bahawa kaedah mengangkut AK ke dalam enterosit (kaedah penyerapan AK) sama dengan Na +. "Bersama" - ini bermaksud AK dan Na + diangkut oleh protein pengangkut yang sama dan ke arah yang sama. Dalam kes ini, pengangkutan AK bergerak melawan kecerunan AK (dan oleh itu memerlukan penggunaan tenaga), dan pengangkutan Na + mengalir di sepanjang kecerunan Na + (dan oleh itu disertakan dengan pembebasan tenaga). Pengangkutan Na + memberikan tenaga untuk pengangkutan AK terhadap kecerunan AK. Bentuk tenaga yang dibelanjakan untuk pengangkutan AK disebut (ECP) ;; Na+.
Setelah memasuki enterosit bersama dengan AK, Na + diangkut kembali - dari enterosit ke rongga usus. Pengangkutan Na + dari enterosit berlaku dengan cara yang sama seperti dari sel lain, dan dilakukan oleh protein Na + / K + -ATPase. Seperti namanya protein, ATP terbuang semasa kerjanya, oleh itu, usus kecil adalah tisu aerobik (oksigen dibelanjakan untuk pengeluaran sejumlah besar ATP - melalui OF, kerana tenaga DC). Pengangkutan AK ke enterosit dipanggil pengangkutan aktif sekunder.
(Kerana ia berlaku kerana pengangkutan ion natrium ke dalam enterosit, dan pengangkutan ion dari natrium enterosit adalah pengangkutan aktif yang biasa (primer). Ion natrium memasuki rongga usus (pada mulanya) secara lisan, dengan makanan, dalam bentuk garam meja. Ada kemungkinan bahawa makanan tanpa garam kerana ia tidak boleh dimakan (daging tanpa garam, kentang, pasta, dll.), kerana tanpa natrium, produk pemecahan makanan (AK dan glukosa) tidak dapat diserap. Mengenai akibat pengurangan penyerapan AK, lihat jadual. Penyerapan AK berkurang dengan adanya karbohidrat dan lemak.)

S e
dipanggil "protein lysis" - proteolisis. Semasa proteolisis, pembelahan (hidrolitik) ikatan peptida antara residu AK (aminoasil) berlaku. Protein makanan mesti menjalani proteolisis lengkap, iaitu semua ikatan protein peptida mesti dibelah. Hasil proteolisis lengkap adalah satu set AK, dari (residu) yang terdiri daripada protein. Pecahan protein makanan berlaku di perut dan usus kecil di bawah tindakan enzim yang tergolong dalam kelas peptidase (kerana mereka memecahkan ikatan protein peptida). Peptidase pencernaan (asas): pepsin, trypsin, chymotrypsin, elastase, dipeptidase, carboxy / peptidase, amino / peptidase, tri / peptidase.
(Penyetempatan peptidase). Pepsin terletak dan berfungsi di perut, peptidase lain berfungsi di usus kecil, sementara amino / peptidase dan dipeptidase dilokalisasi pada permukaan enterosit (pencernaan parietal). Dalam patologi usus kecil, aktiviti amino / peptidase dan dipeptidase mungkin tidak mencukupi...
Molekul protein makanan boleh berada dalam keadaan globule, iaitu "gumpalan" (terutama protein makanan mentah, kerana semasa rawatan haba protein didenaturasi) - dalam kes ini, banyak ikatan protein peptida terletak di dalam globule dan oleh itu tidak dapat diakses oleh tindakan peptidase. Untuk mempercepat pencernaan, molekul protein makanan perlu dipindahkan dari keadaan globula ke keadaan rantai polipeptida, iaitu ke denaturasi. Denaturasi protein berlaku di persekitaran berasid perut (di bawah pengaruh asid hidroklorik). Sekiranya [HCl] tidak mencukupi (iaitu pada keasidan perut yang rendah, pada pH tinggi), ini melambatkan pencernaan protein (juga kerana persekitaran berasid diperlukan untuk pembentukan pepsin; akibatnya telah disebutkan: pembelahan yang tidak lengkap, peptida, dll. ) Penyebab keasidan rendah mungkin adalah penurunan fungsi sel yang menghasilkan [HCl] (sel lapisan gastrik). Perlu difahami bahawa molekul protein sepotong daging yang ditelan utuh dan belum dikunyah dengan baik juga tidak dapat diakses untuk pencernaan peptidase, oleh itu, mengunyah secara menyeluruh adalah keadaan pertama untuk pencernaan normal, dan menelan makanan yang tidak dicerna dapat menyebabkan pencernaan yang lambat, "berat setelah makan" pembelahan tidak lengkap dengan ruam pada kulit, mabuk, dll..

Substrat peptidase pencernaan dan produknya.

Pepsin dan chymotrypsin memutuskan ikatan yang terbentuk dengan penyertaan AA aromatik (Fen, Tri, Tyr); produk pepsin dan chymotrypsin adalah peptida. Pepsin mampu membelah ikatan dengan AK dikarboksilik (Asp, Glu).
Trypsin menguraikan ikatan yang terbentuk dengan penyertaan AA bermuatan positif (Lys, Arg); produk trypsin adalah peptida (di hujungnya adalah Lys atau Arg). Pepsin, trypsin dan chymotrypsin memutuskan ikatan yang jauh dari ujung protein atau peptida ("di dalam"), oleh itu ia dipanggil endo / peptidases ("endo" - dalaman).
Carboxy / peptidases (A dan B) memisahkan ikatan dengan AK terakhir di C-terminus (iaitu pada akhir, di mana terdapat kumpulan karboksil yang belum membentuk ikatan peptida - oleh itu terdapat awalan "karboksi" atas nama peptidase); produk karboksida / peptidase adalah AK dan peptida dipendekkan oleh 1 AK. Amino / peptidase memutuskan ikatan dengan AK terakhir di N-terminus (iaitu, di akhir, di mana kumpulan amino yang tidak membentuk ikatan peptida terletak - oleh itu "amino" atas nama peptidase), oleh itu, produk amino / peptidase adalah AK dan peptida dipendekkan oleh 1 AK. Carboxy / peptidases dan amino / peptidases memecahkan ikatan yang "di hujung" peptida ("luar"), oleh itu mereka dipanggil exo / peptidases ("exo" - luaran). Dipeptidase memutuskan ikatan dalam dipeptida (dapat difahami namanya), akibatnya 2 AA terbentuk. Ia boleh dikelaskan sebagai exo / peptidase. Sebagai hasil kerja keseluruhan kumpulan peptidase, semua ikatan protein peptida dibelah dan satu set AK terbentuk (iaitu, proteolisis lengkap berlaku). AK selanjutnya perlu diserap.
Kekhususan peptidase yang luas atau sempit? Peptidase tunggal memutuskan ikatan dengan beberapa AA, tetapi pasti; oleh itu, kekhususannya relatif. Tetapi keseluruhan kumpulan peptidase dapat membelah ribuan protein yang berlainan (kerana semua protein terdiri daripada 20 jenis AK) - oleh itu, mengatakan bahawa kekhususan kumpulan peptidase sangat luas. Dan ini adalah kelebihan peptidase, kerana berkat ini, hampir semua protein boleh dimakan.

A c t dan in dan t dan I p p dan t dan d.
Endopeptidases (pepsin, trypsin dan chymotrypsin) dan carboxy / peptidase dihasilkan (disintesis dalam sel) dalam bentuk tidak aktif.
Makna penghasilan peptidase dalam bentuk tidak aktif adalah jika tidak, mereka akan memecahkan protein sel di mana bentuk tidak aktif dihasilkan, yang akan menyebabkan nekrosis sel (lihat mengenai pankreatitis) - ini akan menyakitkan dan boleh menyebabkan kematian. Transformasi bentuk tidak aktif menjadi aktif dipanggil pengaktifan dan berlaku setelah bentuk tidak aktif tiba di tempat di mana peptidase harus berfungsi (iaitu, di saluran gastrointestinal).
Nama-nama bentuk yang tidak aktif dibentuk dengan menambahkan awalan pra- atau akhiran -gene: prepepsin, pretripsin, prechymotrypsin, precarboxy / peptidase.
Di manakah pra / peptidase dihasilkan dan diaktifkan? Prepepsin dihasilkan oleh sel-sel utama perut dan diaktifkan (diubah menjadi pepsin) di rongga perut. (Jelas bahawa dalam penyakit perut sel-selnya dapat bekerja lebih sedikit dan pengeluaran prepepsin dapat dikurangkan - ini memperlambat pencernaan protein makanan).
Pretrypsin, prechymotrypsin, dan precarboxy / peptidase dihasilkan di pankreas, mengalir dari dalamnya ke duodenum, dan hanya setelah itu diaktifkan untuk memecah protein makanan. (Jelas bahawa dalam penyakit pankreas, sel-selnya dapat bekerja lebih sedikit dan pengeluaran pra / peptidase dapat dikurangkan - ini memperlambat pencernaan protein makanan, yang akibatnya dapat dilihat pada jadual di No. 60; penyebab utama kerosakan pankreas adalah pengambilan alkohol, serta akut dan lemak makanan, terutamanya dicuci dengan minuman berkarbonat: sampanye yang sama).
Kaedah pengaktifan peptidase. Pengaktifan peptidase berlaku disebabkan oleh "pemotongan" (pembelahan) bahagian tertentu (peptida) dari rantai polipeptida prepeptidase - kaedah pengaktifan enzim ini disebut proteolisis terhad (OD). Mengapa peptidase tidak aktif sebelum OP, dan aktif selepas OP? Kerana setelah pembelahan peptidase semasa OP, rantai polipeptida peptidase dapat melipat (mengambil konformasi tiga dimensi seperti itu) untuk membentuk pusat aktif. Dan sebelum pembelahan peptida, PPC tidak dapat melengkung sehingga AC terbentuk.
Peptidase paling sering menjadi pemangkin untuk proteolisis terhad (kerana pembelahan peptidase berlaku dengan proteolisis terhad; jangan mengelirukan peptidase, yang menjalani proteolisis, dan peptidase, yang melakukan proteolisis - ini adalah molekul yang berbeza, walaupun enzim yang sama). Untuk prepepsin, salah satu pengaktifnya ialah H+.

Artikel.
Penukaran molekul prepepsin pertama ke pepsin berlaku di bawah pengaruh proton (H + terbentuk di rongga perut semasa pemisahan asid hidroklorik; penyertaan dalam pengaktifan prepepsin dan dengan demikian mempromosikan pencernaan protein adalah salah satu fungsi HCl; dengan penurunan keasidan perut, pencernaan protein makanan dapat melambat). Molekul pepsin yang diaktifkan mampu bukan sahaja memutuskan ikatan peptida protein makanan, tetapi juga beberapa ikatan peptida prepepsin, iaitu, mereka dapat menjalankan OP molekul prepepsin yang belum diaktifkan. (Pepsin adalah pengaktif prepepsin kedua; yang pertama adalah proton). Pengaktifan prepepsin oleh pepsin disebut autocatalysis (autoactivation). Apakah maksud autokatalisis? - Berkat autokatalisis, pengaktifan prepepsin dan pencernaan protein dipercepat.
A to t dan in dan ts dan I p r et p dan p dengan dan n dan (dalam usus kecil).
Penukaran molekul pretrypsin pertama menjadi trypsin berlaku di bawah tindakan peptidase khas, yang terletak di permukaan enterosit dan disebut entero / peptidase. ("Enter" - usus). Molekul trypsin diaktifkan mampu menjalankan OD molekul pretrypsin yang belum diaktifkan. (Trypsin adalah pengaktif prepepsin kedua; yang pertama adalah enteropeptidase). Pengaktifan pretrypsin oleh trypsin disebut autocatalysis (autoactivation). Pengaktif prechymotrypsin dan precarboxy / peptidase (juga) adalah trypsin. Sekiranya pretrypsin diaktifkan bukan di usus kecil, tetapi di pankreas, maka trypsin memecah proteinnya, yang membawa kepada pankreatitis - lihat No. 62.

Pencernaan dan pencernaan.
...
(jadual)

Untuk l dan dengan dengan dan f dan ke dan c dan peptidases.
1) endo- dan exo, 2) (untuk organ yang selnya disintesis, termasuk dalam bentuk tidak aktif), gastrik, pankreas dan usus, 3) bekerja di perut dan usus, 4) dihasilkan dalam bentuk tidak aktif dan aktif. Pepsin tergolong dalam peptidase jus gastrik, trypsin, chymotrypsin dan carboxypeptidase tergolong dalam peptidase jus pankreas (tetapi ia mesti tidak aktif dalam komposisi jus ini dan mesti diaktifkan hanya dalam usus, menjadi sebahagian daripada jus usus), aminopeptidase dan dipeptidase tergolong dalam peptidase jus usus (tetapi pada masa yang sama mereka berada di permukaan enterosit, di mana ia dihasilkan). Peptidase pankreas bukan peptidase jus usus, walaupun ia diaktifkan dan berfungsi di dalam usus.

TANDATANGAN.
Sekiranya terdapat sedikit atau tidak aktif, maka terdapat pemecahan protein yang tidak lengkap, akibatnya disebutkan di atas (alergi, dysbiosis, dll.). Penyebab kekurangan peptidase (atau aktiviti yang dikurangkan): 1) penurunan sintesis kerana: a) patologi sel yang menghasilkannya (perut, pankreas, usus kecil), b) mutasi gen pengekodan, c) kekurangan rangsangan pengeluaran (atau rembesan) ), d) kekurangan protein makanan, 2) tidak dapat diaksesnya ikatan peptida protein untuk tindakan peptidase (dengan kekurangan mengunyah makanan, kekurangan asid hidroklorik), 3) kekurangan pengaktif (asid hidroklorik, entero / peptidase).

Jadual "Saluran pencernaan".
(Jadual)

Jadual "Etaperevarian dan protein putih di saluran pencernaan"
...

Dengan l I n a I ke dan dengan l tentang ta (HCl) dalam perut.

Asid hidroklorik adalah larutan hidroklorida berair (HCl). Dalam larutan, asid hidroklorik berada dalam keadaan terasing, iaitu dalam bentuk "campuran" H + (proton) dan Cl - (ion klorin, klorida): proton dipisahkan dari klorida. Proton mewujudkan persekitaran berasid di perut: pH sekitar 1.5-2. Pada [H +] yang lebih rendah bercakap mengenai keasidan yang dikurangkan (pH lebih dari 2), dengan lebih banyak - mengenai keasidan yang meningkat (pH kurang dari 1.5).
Penyetempatan HCl:
HCl mesti berada di dalam perut (terutamanya ketika makanan protein memasuki perut) dan TIDAK boleh berada di duodenum (jika tidak, ia boleh menyebabkan perkembangan ulser duodenum) dan di kerongkongan. HCl memasuki duodenum setelah menerima chyme dari perut, tetapi mesti dineutralkan dengan cepat oleh jus bikarbonat, yang memasuki duodenum dari pankreas di bawah tindakan hormon rembesan (dihasilkan oleh sel usus semasa pengambilan asid). Adalah tidak diinginkan untuk HCl dari perut ke kerongkongan - ini boleh menyebabkan ulser esofagus; HCl memasuki kerongkongan ketika sfinkter pecah (contohnya, kerana makan berlebihan, berbaring selepas makan, membongkok setelah makan), dan ini adalah perasaan "pedih ulu hati" yang tidak asing lagi bagi banyak orang.
F u nk c dan HCl.
Telah dikatakan bahawa HCl mempromosikan pencernaan protein kerana denaturasi protein makanan (1) dan kerana penyertaan dalam pengaktifan prepepsin (2). Sebagai tambahan, HCl menghasilkan pH optimum untuk pepsin (kira-kira 2). Oleh itu, dengan kekurangan HCl, pencernaan protein di perut menjadi perlahan. Sekiranya ikatan peptida yang mesti dibelah pepsin tidak berlaku di dalam perut, maka pembelahan mereka akan berlaku di dalam usus di bawah pengaruh chymotrypsin. Tetapi dengan kekurangan HCl, protein makanan mungkin tidak cukup denaturasi, dan kemudian peptidase usus mungkin tidak dapat mengatasi pembelahan semua ikatan protein peptida. Penyebab kekurangan HCl mungkin penurunan fungsi sel parietal dalam patologi gastrik (termasuk dengan atrofi penyejuk).

Penyangkalan HCl, bersama dengan protein makanan, protein mikroba yang dimakan dengan makanan - ini membawa kepada kematian mikroba, iaitu, HCl mempunyai kesan bakteria. Oleh kerana itu, risiko jangkitan saluran gastrointestinal dengan mikroorganisma makanan dikurangkan (yang sangat penting jika makanan dimasak dalam keadaan tidak bersih dan dimakan dengan tangan yang tidak dicuci; risikonya berkurang, tetapi tetap ada, jadi mencuci tangan tetap disarankan). Dengan keasidan yang rendah, risiko jangkitan meningkat.

Peranan patologi HCl.
HCl berlebihan mendorong perkembangan ulser perut (peptik), oleh itu, keasidan yang meningkat adalah tanda ulser atau risiko perkembangannya. Tetapi keasidan normal tidak menjamin ketiadaan ulser - dengan keasidan normal, bisul juga berlaku (lihat ulser gastrik media). Perkembangan ulser adalah hasil denaturasi protein sel perut dan kematian sel ketika sel tidak dilindungi oleh lendir. Ulser menimbulkan (tidak selalu) sensasi yang sangat menyakitkan dan menimbulkan ancaman kepada kehidupan (terutama ketika berlubang); merawat semestinya. Dalam rawatan bisul, langkah-langkah diambil untuk mengurangkan [HCl] (yang tepat - selepas ini).
F U N C I DAN (peranan) asid hidroklorik (terutamanya proton: H +)
...
(Jadual)

SETIAUSAHA HCl.

Asid hidroklorik dihasilkan oleh sel parietal perut, oleh itu, apabila sel parietal rosak (dengan atrofi penyejuk, dll.) [HCl] dikurangkan - lihat akibatnya dalam jadual di atas. H + dan Cl - diangkut ke rongga melalui membran sel parietal oleh protein transporter yang berbeza.

Pengangkutan H + dari sel parietal. Ia dilakukan secara serentak dengan ion kalium, tetapi dalam arah yang berbeza (H + - ke rongga perut dari sel, dan K + - di dalam sel) - kaedah pengangkutan proton dari sel disebut antiport dengan ion kalium. Oleh kerana antiport proton dengan K +, "penyingkiran" proton tidak menyebabkan perubahan cas membran. Protein yang bertindak sebagai antiport H + dan K + disebut H + / K + -ATPase (proton-kalium ATPase). Ia disebut ATPase kerana memecah ATP: Pembelahan ATP memberikan tenaga untuk pengangkutan H + dan K + (kedua-dua ion diangkut dengan kecerunan mereka). Penurunan aktiviti ATPase proton-kalium menyebabkan penurunan [HCl] pada rongga perut (iaitu, keasidan berkurang) dan; untuk melambatkan pencernaan protein dan mengurangkan fungsi bakteria HCl. Inhibisi ATPase kalium proton digunakan sebagai salah satu cara untuk mengurangkan [HCl] dalam rawatan ulser peptik.
Dari mana banyak proton dan klorida untuk rembesan ke dalam rongga perut berasal dari sel parietal? 1) CO2 (karbon dioksida, karbonat anhidrida, karbangybrid) memasuki sel lapisan dari darah; 2) ia bertindak balas dengan air dalam sel CO2 (hidrasi anhidrida karbonik): CO2 + H2O; H2CO3; tindak balas dikatalisis oleh karb / anhidrida / aza (= bikarbonat dehidratase; berfungsi dengan zink), 3) H2CO3 memisahkan: H2CO3; H + + HCO3 -. Oleh itu, sumber proton adalah pemisahan asid karbonik. Bikarbonat yang terbentuk dalam proses ini dikeluarkan dari sel ke dalam darah sebagai pertukaran klorida ("di antiport dengan klorida"), yang masuk dari darah ke sel lapisan (terdapat banyak ion natrium dan klorida dalam darah, yaitu natrium klorida). Darah bikarbonat 1) penyangga, 2) di paru-paru memasuki sel darah merah, berubah menjadi CO2, yang dihembuskan, 3) diekskresikan dalam air kencing (mengurangkan keasidannya). Pengangkutan Cl - (ion klorida) dari sel lapisan dilakukan oleh saluran klorida.

Reguli dan pengeluaran HCl dan; [HCl]. Hormon rembesan HCl meningkat [HCl] dan dengan itu menyumbang kepada perkembangan ulser. Hormon yang menurunkan rembesan HCl menurunkan [HCl] di perut dan dengan itu menghalang perkembangan bisul. Rembesan dikurangkan oleh prostaglandin PG E2 dan PG I2; hormon yang sama ini meningkatkan pengeluaran lendir (sel goblet), yang melindungi dinding perut dari HCl dan dari pepsin. Aspirin mengurangkan sintesis kedua [PG E2 dan PG I2], jadi penggunaan aspirin yang kerap dapat menyumbang kepada perkembangan bisul. Peningkatan rembesan [HCl] gastrin, kortisol, asetilkolin dan histamin. [kortisol] meningkat dengan tekanan, dan tekanan dianggap sebagai faktor penting dalam perkembangan bisul, dan kemampuan untuk tidak gugup melindungi terhadap bisul. Asetilkolin meningkatkan rembesan melalui reseptor M1, histamin melalui reseptor H2. Pengetahuan ini digunakan dalam rawatan bisul: kehadiran dan penggunaan penyekat reseptor ini dapat mengurangkan rangsangan rembesan HCl oleh asetilkolin dan histamin dan mencapai penurunan [HCl] di perut. Seiring dengan penurunan [HCl], pengeluaran lendir (GHG) dan pertumbuhan semula penyejuk perlu dirangsang.

Kerahsiaan asid hidroklorik:
...
(Jadual)

Rembesan peptidase terkawal.
Rembesan prepepsin, seperti HCl, dirangsang oleh histamin dan gastrin, yang dirembeskan sebagai tindak balas terhadap pengambilan protein dalam perut.
Rembesan prepepsin dikurangkan oleh secretin dan somatostatin.
Rembesan jus pankreas, yang mengandungi peptidase dan enzim pencernaan lain, berlaku apabila dirangsang dengan hormon cholecystokinin (ia juga merangsang rembesan hempedu), yang dirembeskan ketika peptida memasuki duodenum

Ia Adalah Penting Untuk Mengetahui Tentang Cirit-Birit

Gastritis adalah proses keradangan yang mempengaruhi membran mukus perut. Menurut statistik, kadar penyakitnya adalah 65%. Kategori populasi yang paling rentan adalah orang yang menjalani gaya hidup yang tidak sihat, dan juga mempunyai tabiat buruk dan mematuhi diet yang tidak sihat.

Seperti yang anda ketahui, coronavirus mempunyai kesan pada seluruh keadaan badan. Coronavirus dan saluran gastrointestinal adalah masalah pembakaran, kerana diketahui bahawa orang yang dijangkiti mengadu gejala dari saluran gastrointestinal.