Klasifikasi gastritis kronik

Helicobacter pylori - bakteria mikroerofilik kecil, gram-negatif, tidak berbentuk spora, dalam bentuk melengkung, berbentuk S atau bentuk sedikit spiral. Pada masa ini, 24 spesies Helicobacter pylori telah dijelaskan, ada yang sebelumnya dikenali dengan nama lain (Fox J. 2004).

H. pylori menghasilkan urease enzim yang sangat aktif, katalase, mucinase, oksidase, hemolysin, alkali fosfatase, gamma-glutamyltransferase, alkohol dehidrogenase, glukosulfosfatase, protease, fosfolipase, protein - penghambat rembesan asid hidroklorik, selulosa selulosa, dan selulosa ), sitotoksin protein.

Pelaksanaan faktor patogenik H. pylori mencetuskan sejumlah mekanisme patogenesis jangkitan: proses merosakkan pada tahap molekul, sel dan tisu, kesan sitotoksik, rembesan terganggu, reaksi kelenjar kompensasi, reaksi keradangan yang kuat pada membran mukus dengan dominasi penyusupan neutrofil dan sebilangan besar sel plasma menghasilkan IgA.

Apabila H. pylori mematuhi sel epitelium, yang terakhir bertindak balas dengan pengeluaran sejumlah sitokin, terutamanya interleukin-8. Sitokin sel infiltrat inflamasi memainkan peranan penting dalam kerosakan pada mukosa gastrik. Sel darah putih berhijrah ke tempat keradangan dari saluran darah. Penyusupan mukosa gastrik oleh leukosit polimorfonuklear (neutrofil) secara langsung disebabkan oleh bakteria yang mengeluarkan protein khas yang mengaktifkan neutrofil. Gen yang mengekodkan sintesisnya (napA) dikesan di semua strain H. pylori. Oleh itu, kualiti yang terdapat pada mikroorganisma ini menyebabkan kemasukan neutrofil pada mukosa gastrik, yang menjadi ciri aktiviti gastritis. Makrofag yang diaktifkan merembeskan gamma-interferon dan faktor nekrosis tumor (TNF), yang menarik sel-sel seterusnya (limfosit) yang terlibat dalam reaksi keradangan. Metabolit spesies oksigen reaktif yang dihasilkan oleh neutrofil merosakkan epitel gastrik.

Membran mukus menjadi lebih sensitif terhadap kesan agresif faktor asid-peptik. Oleh itu, fasa kronik jangkitan dicirikan oleh penyusupan limfosit yang signifikan dan kehilangan integriti epitel.

H. pylori menyebabkan perubahan dalam proses normal regenerasi epitel gastrik, iaitu, H. pylori mempengaruhi percambahan dan apoptosis sel epitelium mukosa gastrik.

Pelanggaran proses pembaharuan sel pada mukosa gastrik mendasari morfogenesis atrofi pada gastritis.

Varian gastritis kronik sangat bergantung pada tempat pembenihan H. pylori pada membran mukus perut dan duodenum.

Keradangan antrum membawa kepada gangguan rembesan gastrin (sel-G) dan somatostatin (sel-D).

Strain H. pylori yang berbeza dicirikan oleh faktor virulensi yang berbeza, yang mempengaruhi hasil jangkitan. Sebagai contoh, orang yang dijangkiti strain yang mengeluarkan toksin vacA lebih cenderung menghidap penyakit ulser peptik daripada orang yang dijangkiti strain yang tidak mengandungi toksin ini. Orang yang dijangkiti strain protein CagA mempunyai risiko peningkatan karsinoma gastrik dan bisul..

Pada banyak orang, H. pylori tidak membawa kepada perkembangan komplikasi klinikal yang serius, dan mereka tetap menjadi pembawa jangkitan ini dengan gejala gastritis kronik tanpa gejala. Di bahagian lain orang, hasil jangkitan adalah: ulser peptik, MALToma (limfoma yang berkaitan dengan mukosa gastrik) atau adenokarsinoma gastrik.

Di antara gastritis kronik yang berkaitan dengan H. pylori terdapat 2 jenis penyetempatan utama proses keradangan:

  • Sebilangan besar gastritis antral. Ia dicirikan oleh keradangan dalam kebanyakan kes, perut antarial yang terhad.
  • Gastritis atropik multifokal. Ia dicirikan oleh penglibatan badan dan antrum perut dengan perkembangan progresif perubahan atropik pada mukosa - penurunan jumlah kelenjar dan penggantian separa mereka dengan epitel usus (metaplasia usus). Pesakit dengan gastritis kronik jenis ini mempunyai risiko peningkatan karsinoma gastrik..

Gambaran histologi mempunyai tahap keparahan yang berbeza. H. pylori dapat dikesan pada mukosa gastrik dan sering berkumpul dalam kumpulan bakteria pada permukaan apel sel mukosa, kadang-kadang di bahagian bawah lesung pipit dan lebih jarang pada lapisan membran mukus yang lebih dalam (kerana sel kelenjar).

Terdapat skala petunjuk pencemaran mukosa H. pylori yang dianggarkan dalam 3 darjah:

  • I darjah - lemah (+) - hingga 20 badan mikrob dalam bidang pandangan pada x 630.
  • Tahap II - sederhana (++) - hingga 40 badan mikrob dalam bidang pandangan.
  • III darjah - tinggi (+++) - lebih daripada 40 badan mikrob dalam bidang pandangan.

Pada awalnya, pesakit mempunyai gambaran gastritis aktif kronik, di mana H. pylori dijumpai di antrum (terutamanya) dan badan perut. Penyusupan oleh leukosit polimorfonuklear dari platelet, kelenjar, epitel dangkal dan epitel fossa mereka sendiri. Pengumpulan limfosit dan kadang-kadang folikel limfoid yang berkembang dengan baik yang meregangkan plat mereka sendiri diperhatikan. Kebocoran limfosit melalui lapisan epitel juga dapat diperhatikan..

Dengan penyakit yang lebih lama, terdapat kelenjar perut yang ketara (gastritis atropik). Gastritis atropik berkembang akibat kehilangan sel epitelium dan kekurangan pemulihannya yang mencukupi (percambahan). Gastritis atropik juga boleh menjadi akibat penggantian epitel gastrik dengan sel epitel usus (metaplasia usus). Dengan perkembangan penyakit ini, fokus metaplasia usus yang luas muncul di dalam badan dan antrum perut, sementara jumlah H. pylori menurun, kerana mikroorganisma jenis ini tidak dapat menjajah kawasan metaplasi.

Baca lebih lanjut: Jangkitan Helicobacter pylori.

    Ciri patogenetik dan histologi gastritis atropik kronik autoimun

    Jenis gastritis kronik ini dikaitkan dengan pembentukan autoantibodi (kepada sel parietal dan faktor dalaman Castle). Antibodi mengikat mikrovili sel parietal dan menjadikan sebatian vitamin B mustahil 12 dengan faktor intrinsik Castle. Adalah dipercayai bahawa penghasilan antibodi terhadap H + K + -ATPase sel parietal adalah salah satu penyebab achlorhydria. Kerosakan oleh antibodi pada kelenjar (asas) mereka sendiri menyebabkan kehilangannya. Reaksi yang dimediasi sel juga berperanan dalam keradangan autoimun. T-limfosit menyusup membran mukus dan terlibat dalam kerosakan sel epitelium. Pada masa yang sama, atrofi progresif sel utama dan parietal dengan kekurangan faktor dalaman Castle berkembang di dalam badan dan bahagian bawah perut, yang boleh menyebabkan anemia yang merosakkan.

    Perubahan histologi pada gastritis atropik autoimun bergantung kepada fasa penyakit ini.

    Pada fasa awal, penyusupan resapan multifokal pada plat intrinsik oleh sel mononuklear dan eosinofil, serta penyusupan sel T-fokus kelenjar intrinsik perut dengan kemusnahannya, diperhatikan. Hiperplasia fokus sel-sel mukoid (metaplasia pseudopilorik) diperhatikan, serta perubahan hipertrofik pada sel parietal.

    Pada fasa kemudian penyakit ini, keradangan limfosit, atrofi kelenjar perut sendiri, dan metaplasia usus fokus meningkat. Tahap terakhir dicirikan oleh gastritis atropik yang menyebar dengan penglibatan badan dan bahagian bawah perut dengan manifestasi kecil metaplasia usus. Antrum tidak terjejas.

    Klinik dan komplikasi

    Kehadiran H. pylori dan gastritis yang dihasilkan tidak menunjukkan gambaran klinikal yang pasti. Biasanya, aduan dan gejala dispepsia yang menyebabkan pesakit berjumpa doktor tidak disebabkan oleh perubahan morfologi yang membentuk intipati gastritis.

    Kegigihan gastritis kronik yang berkaitan dengan H. pylori, sebagai peraturan, mempunyai kursus tanpa gejala. Tetapi jika berlaku eksaserbasi, sakit epigastrik dapat diperhatikan, lebih jarang pesakit bimbang tentang loya, muntah, kurang selera makan atau penurunan berat badan yang ketara. Selalunya, gejala muncul dengan perkembangan komplikasi gastritis kronik yang berkaitan dengan H. pylori (ulser peptik, adenokarsinoma perut atau limfoma MALT).

    Dengan gastritis autoimun, gejala anemia berbahaya (makrositik) menjadi lebih utama, dan bukan gastritis itu sendiri. Penyakit ini berkembang secara beransur-ansur dan berkembang secara perlahan. Kekurangan Vitamin B 12 ditunjukkan secara klinikal oleh gejala hematologi, gastrousus dan neurologi:

    Manifestasi yang paling ketara adalah anemia megaloblastik, purpura trombositopenik berlaku lebih jarang. Gejala anemia termasuk kelemahan, pening, dan tinitus, berdebar-debar, sakit dada, dan kegagalan jantung kongestif..

    Kadang kala pesakit mengadu sakit lidah. Terdapat kehilangan selera makan (anoreksia) dengan penurunan berat badan yang sederhana, yang kadang-kadang juga boleh dikaitkan dengan cirit-birit yang disebabkan oleh malabsorpsi akibat perubahan megaloblastik pada sel-sel epitel usus.

    Mereka timbul akibat demelinasi dengan degenerasi aksonal dan kematian neuron. Kawasan kerosakan termasuk: saraf periferal, tiang posterior dan lateral saraf tunjang dan otak. Secara klinikal, kerosakan pada sistem saraf ditunjukkan oleh rasa mati rasa dan kesemutan (paresthesia) pada anggota badan, kelemahan dan ataksia. Gangguan mental berkisar dari kerengsaan ringan hingga demensia teruk atau psikosis. Perlu diingat bahawa gangguan neurologi dapat terjadi pada pesakit dengan jumlah hematokrit dan sel darah merah dalam nilai normal.

  • Komplikasi gastritis kronik
    • Ulser peptik.
    • Adenokarsinoma perut.
    • Limfoma MALT.
    • B 12 -kekurangan (anemia merosakkan).

Diagnostik

Diagnosis gastritis boleh dicurigai sekiranya pesakit mengadu sakit dan tidak selesa di kawasan epigastrik. Tetapi harus diingat bahawa diagnosis "gastritis kronik" adalah morfologi dan ditetapkan hanya setelah penilaian sampel biopsi dari pelbagai bahagian perut (diperoleh dengan endoskopi).

  • Objektif Diagnostik
    • Pengesahan morfologi diagnosis.
    • Pengesanan jangkitan H. pylori.
    • Diagnosis komplikasi tepat pada masanya.
  • Kaedah Diagnostik
    • Sejarah perubatan.

      Dalam proses pengumpulan anamnesis, doktor memberi perhatian khusus kepada gaya hidup, tempat kerja, tekanan, diet, tabiat buruk pesakit. Titik penting dalam pengumpulan anamnesis adalah untuk menjelaskan evolusi penyakit dari saat ia berlaku. Tentukan sifat aduan, batasan penampilan mereka. Sekiranya terdapat sakit perut, penyetempatannya ditentukan. Jelaskan sifat rawatan sebelumnya.

      Kajian fizikal memberi sumbangan kecil untuk diagnosis gastritis kronik. Walau bagaimanapun, gejala fizikal tertentu cukup ciri untuk komplikasi gastritis H. pylori dan autoimun.

      Dalam proses gastritis yang berkaitan dengan H. pylori yang tidak rumit, data fizikalnya jarang dan tidak spesifik (sakit di kawasan epigastrik dapat diperhatikan). Dengan perkembangan bakteria yang berlebihan, halitosis, ketidakselesaan perut dan perut kembung diperhatikan.

      Dengan gastritis autoimun dengan anemia yang merosakkan, warna kulit pesakit menjadi pucat, dan terdapat juga sedikit kegatalan pada kulit dan sklera. Nadi cepat, peningkatan ukuran jantung, dan murmur sistolik dengan auskultasi jantung diperhatikan.

      Penentuan tahap pepsinogen I dan pepsinogen II dan nisbah darahnya.

      Teknik ini digunakan untuk menilai perubahan gastritis atropik kronik..

      Pepsinogen I dan II disintesis dan dirembeskan oleh sel-sel utama perut. Setelah memasuki lumen perut, mereka berubah menjadi pepsin enzim proteolitik. Penurunan tahap pepsinogen I berkorelasi dengan penurunan jumlah sel utama semasa atrofi mukosa gastrik. Mengukur tahap pepsinogen I dan pepsinogen II, serta nisbahnya dalam serum darah, digunakan sebagai kaedah pemeriksaan untuk mengesan gastritis atropik dan kanser gastrik. Sensitiviti dan kekhususan kaedah ini agak kecil (masing-masing 84.6% dan 73.5%).

      Penentuan antibodi antiparietal dan antibodi terhadap Castle Castle faktor intrinsik dalam serum darah.

      Antibodi antiparietal diarahkan terhadap komponen mikrosomal sel parietal perut. Ujiannya positif pada 95% pesakit dengan anemia yang merosakkan, walaupun kekhususan ujiannya rendah. Antibodi terhadap sel parietal terdapat pada 25-30% pesakit dengan tiroiditis autoimun.

      Semasa menentukan antibodi terhadap faktor intrinsik, pemberian vitamin B harus dielakkan. 12 dalam masa 48 jam sebelum mengambil sampel. Antibodi terhadap faktor intrinsik mungkin terdapat pada 3-6% orang dengan hipertiroidisme atau diabetes yang bergantung kepada insulin.

      Penentuan tahap gastrin dalam serum darah.

      Gastritis kronik autoimun dicirikan oleh peningkatan tahap gastrin. Perlu dilakukan diagnosis pembezaan dengan gastrinoma (sindrom Zollinger-Ellison).

      Dalam kajian rembesan basal dan rangsangan pada gastritis atropik autoimun, achlorhydria ditentukan.

      Dalam gastritis kronik autoimun dengan anemia yang merosakkan, kepekatan vitamin B 12 adalah + K + -ATPase jauh lebih tinggi daripada N 2 -penyekat semua generasi. Kekerapan penyembuhan ulser duodenum dengan temujanji kursus hampir 100%.

      Perlu diingatkan bahawa ciri tempak farmakokinetik dan farmakodinamik tidak sepadan. Kegiatan antisecretori maksimum bahan ubat diperhatikan apabila ubat tidak lagi berada dalam plasma. Fenomena penumpukan fungsional sememangnya terdapat pada perencat pam proton, iaitu, disebabkan oleh perencatan pam proton yang tidak dapat dipulihkan, pengumpulan kesan, bukannya ubat.

      Selepas pemberhentian ubat, pemulihan pengeluaran asid hidroklorik berlaku pada hari ke-4-5 selepas enzim resynthesis. Lansoprazole mempunyai kesan yang boleh diterbalikkan dan dapat dipulihkan, khususnya, oleh glutathione selular. Penting untuk diperhatikan tidak adanya fenomena "mundur" setelah penarikan dadah.

      Oleh kerana persekitaran berasid diperlukan untuk pembentukan bentuk aktif perencat pam proton, keberkesanan optimum dicapai semasa mengambil ubat 30 minit sebelum makan. Omeprazole dan wakil kumpulan ubat ini tidak mempunyai kesan bergantung kepada dos: dos 20 mg tidak kurang berkesan daripada dua kali ganda.

      Keselamatan penghambat pam proton dalam jangka masa pendek (hingga 3 bulan) terapi adalah tinggi.

      Penyekat pam proton, tentu saja, merupakan elemen penting dalam rejimen anti-Helicobacter pylori multifaktor, kerana ia memberikan tahap pengurangan rembesan optimum (pH> 3.0) dan pemeliharaan jangka panjang kesan yang dicapai (lebih dari 18 jam).

      Baru-baru ini, terdapat bukti kemampuan spesifik perencat pam proton untuk menekan H. pylori in vitro, seperti yang disahkan oleh ujian klinikal. Dadah kumpulan ini menghalang urease bakteria dan salah satu ATPasenya, sehingga menimbulkan kesan bakteriostatik. Oleh itu, perencat pam proton, selain kesan antisecretori yang ketara, mempunyai kesan anti-helikobakter - langsung bakteriostatik dan tidak langsung.

      Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kelas inhibitor pam proton telah ditambah dengan kumpulan ubat baru yang merupakan isomer omeprazole - esomeprazole. Keberkesanannya disebabkan oleh perbezaan asas dalam metabolisme. Bentuk S-isomer, dengan mudah memasuki interaksi kimia, memberikan kepekatan tinggi bahan aktif dalam plasma dan menyekat aktiviti sebilangan besar pam proton.

      Antasid meneutralkan asid hidroklorik jus gastrik, mengurangkan aktiviti pencernaan pepsin (termasuk, yang dinyatakan berkaitan dengan mukosa gastrik). Beberapa antasid mempunyai kemampuan untuk merangsang pengeluaran mukin dan melindungi selaput lendir dari faktor-faktor yang merosakkan, mempunyai penyerapan (garam aluminium) dan kesan menyelimuti.

      Kesan penjerapan dan penyerapan dikaitkan dengan pembentukan larutan koloid (misalnya, aluminium hidroksida), yang secara mekanikal melindungi selaput lendir, mencegah kerengsaan pada ujung saraf deria.

      Antasid dikelaskan mengikut prinsip aktif, komponen utama (magnesium, aluminium, kalsium dan lain-lain), muatan ion aktif (anionik dan kationik), dan tahap penyerapan pada saluran gastrointestinal (dapat diserap dan tidak dapat diserap).

      Antasid yang dapat diserap (mengandungi natrium bikarbonat, kalsium karbonat), walaupun mereka mengikat asid hidroklorik secara intensif, jarang digunakan dalam amalan klinikal kerana ia menyebabkan pelbagai reaksi buruk: pergeseran keseimbangan asid-alkali ke arah alkalosis, fenomena "pemulihan" (peningkatan sekresi sekunder) asid hidroklorik setelah pembatalan mereka), memperlahankan pengosongan kandungan usus.

      Antasid yang tidak dapat diserap lebih perlahan meneutralkan dan menyerap asid hidroklorik, tetapi tidak mempunyai kesan sampingan sistemik. Ini termasuk: aluminium hidroksida (Maalox), aluminium fosfat (Phosphalugel), magnesium hidroksida (Gastal), magnesium trisilikat.

      Antasid yang tidak diserap dibahagikan kepada tiga kumpulan bergantung pada komposisi:

      • Monopreparations (diwakili oleh salah satu antacid yang tidak dapat diserap).
      • Gabungan antasid aluminium-magnesium, komponennya disajikan dalam pelbagai nisbah.
      • Gabungan antasid dengan penambahan bahan aktif lain (anestetik, antiflatulen dan lain-lain).
    • Ubat gastroprotektif.
      • Persediaan menyelubungi dan astringen (persediaan bismut).

        Dalam persekitaran gastrik yang berasid, menggabungkan dengan protein dalam kompleks glikoprotein-bismut, mereka tertumpu terutamanya di kawasan yang terhakis dan ulserasi. Mekanisme ini melindungi dari tindakan langsung asid, tetapi hampir tidak berpengaruh pada rembesan basal dan rangsangan..

        Kumpulan ubat ini mempunyai kesan gastroprotektif, meningkatkan sintesis tempatan prostaglandin E2 (rata-rata sebanyak 50%). Persediaan yang mengandungi bismut mampu memberikan kesan bakteria pada H. pylori, menyebabkan vakuolisasi, pemecahan dinding sel patogen, dan kehilangan keupayaan untuk menjajah epitel, mengikat radikal bebas, mencegah kemunculan H. pylori ketahanan terhadap metronidazole dan clarithromycin, dan mengurangkan tahap mutasi spontan.

        Satu ciri farmakokinetik ubat adalah ketersediaan bio mereka yang rendah. Dengan pengambilan kursus selama 1 bulan, kepekatannya dalam darah adalah 50 μg, dan dalam jus gastrik -100 mg. Bahagian yang diserap terutamanya dikeluarkan oleh buah pinggang. Diperlukan kira-kira 8 minggu untuk mengeluarkan ubat sepenuhnya dari badan setelah menghentikannya. Oleh itu, kursus kedua tidak dapat diberikan lebih awal daripada tarikh akhir..

        Untuk manifestasi tindakan khusus sebatian bismut koloid, persekitaran berasid diperlukan. Oleh itu, dalam masa 30 minit sebelum dan selepas pentadbiran, jangan mengambil antasid dan susu.

        Dengan penggunaan yang berpanjangan dalam dos yang tinggi, kesan resorptif berlaku: sakit kepala, pening, cirit-birit. Ensefalopati bismut ciri dijelaskan..

        Sucralfate (Venter) mempunyai kesan antacid, adsorben, enveloping, gastroprotective dan antiulcer. Digunakan dalam rawatan gastritis erosif, serta ulser gastrik dan 12pc.

        Dalam persekitaran berasid perut (pada pH di bawah 4), sukrosa dipecah menjadi aluminium dan sulfat, yang pertama menangkis protein lendir, dan yang terakhir bergabung dengan mereka, terpaku pada massa nekrotik lesi ulseratif, membentuk filem pelindung, yang menjadi penghalang tindakan pepsin, asid hidroklorik dan hempedu. Ia menyerap asid hempedu, sisa produk mikroflora gastrointestinal, mengurangkan proses keradangan tempatan.

      Pil Anti-Helicobacter. Pelbagai agen anti-bakteria disebut pil anti-Helicobacter..
        Derivatif 5-nitroimidazole.

        Metabolit metronidazol, yang terbentuk dalam sel mikroba kerana pemulihan kumpulan nitro ubat di bawah pengaruh kompleks feros-sulfur bakteria (ferredoxin), mempunyai kesan antimikroba..

        Apabila dimakan, ubat hampir diserap sepenuhnya, mudah menembusi banyak tisu dan media cecair.

        Dos metronidazole yang mencukupi dalam terapi anti-helikobakter ialah 1.5 g sehari (500 mg 3 kali sehari).

        Berdasarkan maklumat mengenai ketoksikan ubat, ubat ini tidak digunakan untuk penyakit organik sistem saraf pusat, kehamilan, dan penyakit darah. Tidak digalakkan mengambil metronidazole dengan persediaan litium.

        Antibiotik pelbagai kumpulan.

        Amoxicillin diserap dengan baik di saluran pencernaan, tidak merengsakan mukosa gastrik dan jarang menyebabkan cirit-birit. Ia mempunyai pelbagai kesan antimikroba.

        Amoxicillin, tanpa mengira pengambilan makanan, diserap sepenuhnya ke dalam usus, menembusi dengan baik melalui penghalang tisu. Ia adalah antibiotik anti-Helicobacter pylori asas. Ia tidak boleh digabungkan dengan antibiotik tindakan bakteriostatik. Antasid boleh mengganggu penyerapan amoksisilin.

        Clarithromycin adalah wakil kumpulan makrolida (kumpulan eritromisin), yang berbeza dari "keturunan" oleh ketahanan asidnya yang lebih besar, penembusan yang lebih baik ke dalam tisu dan spektrum aktiviti yang diperluas. Ia mempunyai kesan bakteria dan bakteriostatik. Hampir sepenuhnya diserap dalam usus, biotransformasi ubat berlaku di hati. Tidak boleh digunakan semasa mengandung.

        Azithromycin adalah wakil dari makrolida generasi baru, iaitu azalides. Ia telah meningkatkan daya tahan asid, bakteriostatik dan (dalam dos tinggi) tindakan bakteria. Ubat ini adalah lipofilik, oleh itu, ia diserap dengan baik dan mudah menembusi tisu. Antibiotik dengan mudah menembusi tisu yang meradang. Dalam kes ini, fagosit yang mengumpulkan azitromisin dan membawanya ke kawasan yang meradang, di mana kepekatan ubat adalah 24-34% lebih tinggi daripada di daerah yang utuh, berfungsi sebagai sejenis "pengangkut"..

        Harus diingat bahawa tempoh penghapusan separuh panjang (dari 40 hingga 68 jam atau lebih) dan dikaitkan dengan pelepasan antibiotik yang lambat dari depot tisu. Kepekatan yang berkesan dalam badan berterusan selama 5-7 hari selepas pemberhentian ubat.

        Ciri farmakokinetik membolehkan anda menetapkan ubat 1 kali sehari dan menjalankan terapi dengan kursus singkat (3 hari), dengan mengambil kira pemendapan antibiotik pada tisu.

        Azithromycin tidak diambil semasa mengandung dan menyusu. Dianjurkan untuk membahagikan masa pengambilan azitromisin dan antasid.

        Spektrum tindakan roxithromycin adalah khas dari macrolides. Ubat ini dibezakan oleh ketahanan asid yang tinggi. Ia mempunyai kesan bakteria dan (dalam dos tinggi) bakteria. Dibuktikan bahawa roxithromycin menembusi sel-sel dengan baik, khususnya ke monosit dan neutrofil, dan merangsang aktiviti fagositnya. Tidak digalakkan mengambil dengan ubat yang mengandungi alkaloid ergot (permulaan tindakan vasokonstriktor hingga nekrosis).

        Antibiotik spektrum luas yang terkenal. Selektivitas tetrasiklin dijelaskan oleh pengangkutan yang lebih baik (berbanding dengan antibiotik lain) ke sel bakteria daripada sel mikroorganisma.

        Tidak sesuai digunakan dengan susu, antasid yang mengandung aluminium dan ubat yang mengandung zat besi, kerana ubat tersebut memiliki kemampuan untuk membentuk kolat, akibatnya proses penyerapan terganggu.

        Ubat siri Nitrofuran.

        Berkesan dengan daya tahan terhadap antibiotik lain.

        Didapati bahawa kebanyakan agen antibakteria, walaupun sensitiviti tinggi H. pylori in vitro kepada mereka, tidak berkesan secara in vivo kerana persekitaran perut yang berasid atau ketidakupayaan untuk menembusi lapisan mukus di mana bakteria berterusan. Dalam hal ini, perlu menerapkan rejimen rawatan multikomponen, yang melibatkan campur tangan yang pelbagai dalam proses metabolisme sel mikroba dengan tujuan pemusnahannya.

        Penggunaan sejumlah ubat antibakteria pada masa yang sama membawa kepada pengenalpastian sebilangan besar kesan sampingan, yang mesti diingat bukan hanya oleh doktor, tetapi juga tepat pada masanya untuk memberi amaran kepada pesakit.

    • Prokinetik bermaksud mengatur motilitas gastrointestinal.
    • Persediaan enzim.
  • Phytotherapy.

    Fisioterapi diresepkan apabila eksaserbasi mereda. Boleh digunakan elektrofonoforesis, balneoterapi, terapi EHF.

    Rawatan gastritis kronik yang berkaitan dengan jangkitan H. pylori (pembasmian helicobacteriosis)

    Kesan terapi dicapai dengan terapi kompleks yang bertujuan untuk hubungan etiologi dan patogenetik utama penyakit ini.

    5-6 kali sehari yang kerap dan pecahan ditunjukkan (dengan makanan yang mekanikal dan kimia). Baca lebih lanjut: Pemakanan klinikal untuk gastritis kronik yang berkaitan dengan jangkitan Helicobacter pylori. Diet No. 1a, No. 1b, No. 1, maka No. 2 dan No. 15 digunakan.

    Keperluan untuk terapi anti-Helicobacter:

    • Terapi harus membunuh bakteria dalam sekurang-kurangnya 80% kes.
    • Tidak mempunyai lebih daripada 5% kesan sampingan.
    • Skim ini hendaklah berkesan dengan jangka masa kursus tidak lebih dari 7-14 hari.

    Peraturan untuk terapi anti-Helicobacter:

    • Sekiranya penggunaan skema ini tidak menyebabkan pembasmian, ulangi skema ini tidak seharusnya. Sekiranya penggunaan rejimen tidak menyebabkan pembasmian, maka ini bermaksud bahawa bakteria telah memperoleh ketahanan terhadap salah satu komponen rejimen terapi.
    • Sekiranya penggunaan satu dan kemudian skema lain tidak menyebabkan pembasmian, maka kepekaan ketegangan terhadap seluruh spektrum antibiotik harus ditentukan.
    • Apabila bakteria muncul di tubuh pesakit satu tahun setelah rawatan, keadaan harus dianggap sebagai kambuhnya jangkitan, dan bukan sebagai jangkitan semula.
    • Apabila kekambuhan berlaku, rejimen rawatan yang lebih berkesan harus digunakan..

    Dalam terapi simptomatik, antasid, astringen dan agen pembungkus, antikolinergik dengan kesan periferal yang dominan digunakan (ubat-ubatan belladonna dan gastrocepin lebih disukai), penyekat H 2 - reseptor histamin, prokinetik dan antispasmodik.

    Penggunaan ejen menyelubungi dan astringen. Ubat asas dalam kumpulan ini adalah sucralfate (Venter), yang mempunyai aktiviti anti-ulser. Tidak digalakkan digabungkan dengan antasid..

    Antasid diresepkan dalam tempoh antara pencernaan selama 28-30 hari. Ubat Maalox dan Fosfalugel yang terbukti dengan baik. Kesemuanya mempunyai kesan sitoprotektif, menyerap komponen pepsin faktor asid-peptik, asid hempedu. Antasid meningkatkan pH kandungan gastrik, merangsang pengeluaran prostaglandin. Ditugaskan 1.5-2 jam sebelum makan dan pada waktu malam - dalam jangka masa pencernaan.

    Penggunaan ubat antisecretori antikolinergik. Ini termasuk ubat berikut:

    • Penyekat reseptor M-kolinergik periferal (atropin sulfat, platifilin).
    • Penyekat Selektif M 1 -reseptor kolinergik (pirenzepine (Gastrocepin)), yang menekan proteolisis intragastrik, tetapi tidak menghalang proses pembentukan lendir dan oleh itu mempunyai kesan sitoprotektif, ditetapkan 25-50 mg secara lisan pada waktu pagi 30 minit sebelum makan dan pada waktu malam selama 3-4 minggu.
    • Penyekat N 2 -reseptor histamin (cimetidine, ranitidine (Ranitidine, Ranisan), famotidine (Kvamatel, Gastrosidin, Famotidine), nizatidine, roxatidine). Mereka menyekat tindakan histamin, mengurangkan rembesan pepsin, menghalang rembesan basal, rangsangan dan nokturnal jus gastrik, menghalang pengeluaran asid hidroklorik, dan juga mempengaruhi pergerakan saluran pencernaan atas. Mereka diberi rawatan selama 3-4 minggu atau lebih, dengan 2-3 kali kemasukan dalam tempoh antara pencernaan dan satu jam selepas makan pada waktu malam. Dadah ditunjukkan untuk pengeluaran asid tinggi dalam kombinasi dengan hakisan yang rumit oleh pendarahan gastrik berulang.

    Untuk rawatan gangguan motilitas gastroduodenal dan tahap refluks gastroesophageal dan duodenogastrik, penyekat reseptor dopamin dan serotonin khusus digunakan - metoclopramide (Cerucal), domperidone (Motilium), yang meningkatkan nada antagonis antagonis antagonis antagonis antagonis antagonis dan antagonis antagonis antagonis.

    Antispasmodik digunakan terutamanya dalam tempoh eksaserbasi untuk menghilangkan rasa sakit. Juga meningkatkan nada prepulside spinkter esofagus bawah, trimebutin (Trimedat), cisapride.

    Dengan bentuk gastritis kronik, terapi penggantian, agen yang merangsang fungsi sekresi perut, dan ubat-ubatan yang mempengaruhi metabolisme tisu, trofisme, dan pertumbuhan semula mukosa gastrik ditunjukkan:.

    Dengan kekurangan sekresi, antikolinergik tidak dapat diresepkan.

    Dengan kesakitan yang teruk, pelantikan antagonis reseptor dopamin dan antispasmodik dibenarkan.

    Juga digunakan adalah menyelubungi dan astringen asal tumbuhan dengan kesan anti-radang - persediaan pisang (infus daun, plantaglucid), chamomile, trefoil, yarrow, St. John's wort, akar valerian, pudina.

    Dengan tujuan anti-radang, Sucralfate (Venter) ditunjukkan selama 1 g 3 kali sehari dalam tempoh antara pencernaan, tempoh rawatan adalah 2-3 minggu; monoterapi dengan ubat ini mungkin.

    Adalah perlu untuk menetapkan ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran mikro, sintesis protein, proses reparatif dalam tubuh, dan ubat-ubatan yang meningkatkan pencernaan.

    Dalam fasa eksaserbasi gastritis autoimun kronik, diet No. 1a dianjurkan, menyediakan gas gastrik berfungsi, mekanikal, termal dan kimia.

    Selepas 2-3 hari, apabila gejala akut dihilangkan, pesakit dipindahkan ke diet No. 1.

    Semasa keradangan dihilangkan, pesakit dengan gastritis autoimun kronik menunjukkan peningkatan rangsangan kelenjar fungsional. Untuk melakukan ini, tetapkan diet nombor 2. Tujuan diet ini adalah penghapusan gastrik mekanikal sambil mengekalkan perengsa kimia.

    Setelah menyelesaikan perjalanan rawatan, dalam fase pengampunan, banyak pesakit dapat dianjurkan diet No. 15 (dengan syarat dapat ditoleransi dengan baik) dengan batasan di atas.

    Perairan mineral mempunyai kesan anti-radang dan dapat merangsang rembesan gastrik. Mereka diresepkan 15-20 minit sebelum makan dalam bentuk suam (30 C), mereka minum air perlahan-lahan, dalam sips kecil, bermula dengan 1 / 4-1 / 2 cawan 2-3 kali sehari. Kursus rawatan adalah 21-24 hari. Perairan mineral yang disyorkan: Essentuki No. 4, No. 17, Narzan, Slavyanovskaya, Mirgorodskaya, Arzni.

    Apabila eksaserbasi mereda, prosedur fisioterapeutik ditetapkan - elektrofonoforesis, balneoterapi, terapi EHF, rawatan spa.

    Terapi penggantian merangkumi pengambilan jus gastrik semula jadi (bukan hanya selama tempoh eksaserbasi dan tanpa adanya hakisan), persiapan HCl dan tablet yang dicairkan (acidin-pepsin, abomin, betacid, pepsidil, salpepsin, pembedahan, ekstrak mukosa gastrik yang mengandungi pepsin) selepas genangan kejadian akut sebanyak 10-40 tetes, larut dalam air dan diambil bersama makanan. Pada masa ini, terapi penggantian praktikal tidak digunakan kerana kecekapan rendah dan kesan sampingan yang kerap..

    Asid nikotinik dan askorbik, limontar, jus pisang, plataglucid, asid produk semula jadi (kefir, cranberry, lemon dan buah sitrus lain, sauerkraut) diklasifikasikan sebagai agen penambah asid. Ubat ini meningkatkan bioenergi sel, diresepkan semasa perut kosong dan merangsang pembentukan asid. Dilantik dengan kadar rembesan gastrik yang rendah, tetapi tidak dengan achlorhydria.

    Ubat kolinolitik untuk kekurangan sekretori tidak ditetapkan.

    • Limontar (asid succinic dan sitrik + kalsium stearat), 1 tab. dalam 10-15 ml air 30 minit sebelum makan 2-3 kali sehari selama 3-4 minggu.
    • Pentagastrin - 1 ml larutan 0.025%, subkutan sebelum makan 1-2 kali sehari selama 2 minggu.
    • Sitokrom C - dari mulut, 20 mg 3-4 kali sehari 30 minit sebelum makan selama 2 minggu.
    • Etymizole - 0.1 g secara lisan 3 kali sehari selama 1 jam sebelum makan selama 3-4 minggu.
    • Pentoxifylline (Trental) - 100-200 mg 2 kali 30 minit sebelum makan selama 1-2 bulan.
    • Persediaan multivitamin (panhexavit, undevit, duovit) - 1 tablet 3 kali sehari selepas makan selama 1-2 bulan, diikuti dengan pengambilan berterusan 1 tablet sehari.
    • Eufillin (Eufillin) - 0.15 g secara lisan 3 kali sehari 30 minit sebelum makan selama 3-4 minggu.

    Untuk merangsang proses reparatif dan regeneratif pada mukosa gastrik, ubat-ubatan digunakan yang mempengaruhi proses metabolik pada mukosa gastrik (meningkatkan pembentukan protein, asid nukleik dan pengumpulan sebatian makroergik, menghambat peroksidasi lipid).

    • Carnitine chloride 1 / 2-2 sudu kecil 20% larutan (0,5-2 g) 2 kali sehari dengan jus, kompot atau jeli selama 1-3 bulan.
    • Inosin (Riboxin) 0.2 g 3 kali sehari 30 minit sebelum makan selama 3-4 minggu.
    • Steroid anabolik (retabolil, silabolil, nerobolil, phenobolil) diresepkan kepada pesakit dengan penurunan berat badan yang ketara; etaden (metabolit adenin) 10 ml (0.1 g) larutan 1% 1-2 kali sehari secara intramuskular selama 1-2 minggu.
    • Minyak rosehip atau minyak buckthorn laut, masing-masing 1 sdt 3 kali sehari 30 minit sebelum makan selama 3-4 minggu.
    • Minyak etaden, sucralfate, buckthorn laut adalah ubat pilihan untuk hakisan mukosa gastrik.

    Untuk meningkatkan pencernaan, persiapan enzim diresepkan - Mezim forte, Pancreatin, Pancurmen, Festal, Panzinorm - selepas makan, 1-2 tablet.

    Cisapride dan prokinetik lain dalam kes kelemahan nada dan peristaltik perut, refluks gastroduodenal dan penurunan nada sfinkter esofagus bawah (rasa berat di perut, mual, sakit perut, pedih ulu hati).

    Untuk gangguan spastik motilitas gastrik (sakit epigastrik), No-shpa, Halidor dan antispasmodik myotropik lain digunakan.

    Dengan eksaserbasi gastritis kronik dijalankan selama 2-4 minggu. Tugaskan Sucralfate (Venter) ke 1 tab. 3 kali sehari 1 jam sebelum makan dan pada waktu malam.

    Sapukan sediaan bismut 3 kali sehari 30 minit sebelum makan.

    Mungkin penggunaan produk herba:

    • Alanton (ubat Elecampane tinggi) 0.1 g 2-4 kali sehari 30 minit sebelum makan.
    • Caleflon (ekstrak bunga marigold) 0.1-0.2 g 3 kali sehari selepas makan.
    • Plantaglucid (polisakarida daun pisang, karotena, vitamin C, rinanthin, kepahitan, tanin) dalam butiran 1 sudu kecil. 1/4 cawan air suam 2-3 kali sehari 30 minit sebelum makan.
    • Infus St. John's wort, peppermint, shamrock, yarrow, chamomile, plantain (1 sudu besar. Herba dalam bahagian yang sama dalam 1 cawan air mendidih) 1 / 3-1 / 2 cawan dalam 3-4 kali sehari.

    Di hadapan megaloblastik (B 12 -kekurangan) anemia menunjukkan pemberian vitamin B secara parenteral 12.

    Sekiranya terdapat anemia dengan fenomena myelosis fikular dan anemia makrositik dengan gangguan sistem saraf - 500 mcg atau lebih setiap suntikan (pada minggu pertama - setiap hari, dan kemudian apabila pengampunan hematologi dicapai, dos dapat dikurangkan atau ubat dapat diberikan setiap hari).

    Tanda pengampunan pertama adalah krisis retikulosit - peningkatan mendadak dalam jumlah retikulosit. Dalam tempoh pengampunan, jika tidak ada fenomena myelosis funikular, 100 mcg diberikan 2 kali sebulan untuk terapi penyelenggaraan, dan dengan adanya fenomena neurologi, 200-400 mcg 2-4 kali sebulan. Selepas 3-6 bulan, sebilangan kecil pesakit mengalami kekurangan zat besi. Dalam kes seperti itu, jangka pendek suplemen besi oral ditunjukkan..

    Sebulan selepas pembasmian H. pylori, penyusupan neutrofil epitelium dan lamina propria membran mukus (mencerminkan aktiviti gastritis) hilang, dan penyusupan mononuklear kemudian. Oleh itu, gastritis bukan atropik kronik sembuh sepenuhnya selepas pemusnahan H. pylori.

    Berkenaan dengan kemungkinan terbaliknya atrofi dan metaplasia usus setelah pembasmian jangkitan, data tersebut bertentangan. Dipercayai bahawa pembasmian H. pylori yang berkesan walaupun pada tahap atrofi menyebabkan gangguan dari tindak balas patologi pada mukosa gastrik dan dapat dianggap sebagai pencegahan perkembangan barah gastrik. Sejumlah kajian mengesahkan pembasmian H. pylori pada pesakit dengan gastritis atropik, hasilnya membuktikan bahawa pembasmian jangkitan disertai dengan normalisasi proses regeneratif pada mukosa gastrik..

    Taktik untuk pengurusan lebih lanjut pesakit dengan gastritis kronik

    Selepas terapi anti-Helicobacter, pemeriksaan berulang pesakit perlu dilakukan untuk mengesahkan pembasmian H. pylori. Pembasmian dinilai sekurang-kurangnya 4 minggu selepas permulaan rawatan. Tahap pembasmian dapat dinilai menggunakan kaedah non-invasif (ujian nafas urease, pemeriksaan PCR tinja).

    Sekiranya metaplasia dikesan semasa endoskopi, pemantauan pesakit perlu dilakukan. Sekiranya fenomena gastritis atropik dan / atau displasia dikesan, pemeriksaan endoskopi berulang dilakukan selepas 6 bulan.

    Klasifikasi gastritis kronik

    (Klasifikasi Sydney - 1990, bertambah baik pada tahun 1996 di Houston):

    1. Peruntukkan bentuk utama hepatitis kronik berdasarkan etiologi:

    Gast Gastritis kronik yang disebabkan oleh jangkitan H. pylori (95% daripada semua kes hepatitis C kronik)

    Gast Gastritis autoimun kronik (5% daripada semua kes hepatitis C kronik)

    Gast Gastritis kimia

    Bentuk khas:

    Active Reaktif - kerana penggunaan NSAID, refluks duodeno-gastrik.

    2. CG mungkin:

    Ø Aktif (infiltrat inflamasi mengandungi sel mononuklear dan neutrofil)

    Ø Tidak aktif (hanya ada sel mononuklear - limfosit, sel plasma dan makrofag), dan juga disertai dengan metaplasia usus.

    Klasifikasi Sydney (1990)

    Ia mempunyai dua bahagian:

    Bahagian histologi terdiri daripada 3 bahagian:

    Bergantung pada topografi (lokasi) proses keradangan, terdapat:

    Ø Gastritis antrum

    Ø Gastritis badan perut

    Bahagian histologi:

    Olehmorfologi perubahan morfologi mukosa gastrik diambil kira (tahap aktiviti keradangan, keparahan atrofi dan metaplasia sel epitelium, tahap penjajahan H. pylori).

    Bahagian endoskopi mencerminkan, bersama dengan ciri-ciri lain, kehadiran hakisan mukosa gastrik dan pendarahan subepitel.

    Pengelasan Houston (1996)

    Gast gastritis neatrofik (sinonim: dangkal, tersebar, antral, jenis B, hipersecretori)

    Gast gastritis atropik:

    - Autoimun (sinonim: jenis A, badan gastrik meresap yang berkaitan dengan anemia yang merosakkan)

    - Multifokal (terdapat di negara-negara dengan kejadian kanser gastrik yang tinggi)

    Bentuk khas:

    - kimia (sinonim: gastritis refluks reaktif, jenis C; perengsa kimia, hempedu, NSAID)

    - Sinaran (kerosakan radiasi)

    - Limfosit (valioform yang berkaitan dengan penyakit seliak)

    - Granulomatous tidak berjangkit (sinonim: granulomatosis terpencil: penyakit Crohn, sarcoidosis, granulomatosis Wegener, badan asing, idiopatik)

    - Hipertrofik raksasa (penyakit Menetrie)

    - Bentuk berjangkit lain yang disebabkan oleh pelbagai mikroorganisma, tidak termasuk H. pylori

    Gastritis kronik

    Penyakit yang paling kerap didiagnosis adalah gastritis kronik. Ia menyumbang hampir 90% daripada semua penyakit gastrousus. Dalam 70% kes, ia digabungkan dengan patologi lain dari sistem pencernaan. Gastritis kronik mempunyai kod ICD 10 (k29.3-29.5)

    Etiologi dan patogenesis

    Etiologi penyakit ini telah lama dikaji. Doktor moden percaya bahawa gastritis kronik mungkin disebabkan oleh gastritis akut. Kemunculan penyakit ini menyumbang kepada ketidakpatuhan terhadap diet yang berpanjangan: penyalahgunaan perasa, kopi, makanan berkualiti rendah, makan sejumlah besar makanan sekaligus.

    Kajian klinikal menunjukkan bahawa pengambilan minuman beralkohol secara berkala menyebabkan pembentukan gastritis kronik. Pada semua pesakit yang menderita alkoholisme, perubahan patologi tisu perut diperhatikan.

    Selalunya, orang dengan gastritis kronik mengalami keradangan pada rongga mulut dan faring, rhinitis berulang dan sinusitis. Walau bagaimanapun, kesan negatif mereka terhadap penyakit ini harus dikaitkan dengan gejala alergi, bukan jangkitan..

    Ramai pakar menyedari pengaruh faktor saraf pada penampilan gastritis kronik. Situasi tertekan menyumbang kepada peningkatan pengeluaran rembesan gastrik, dan boleh memprovokasi pembentukan ulser dangkal. Diingatkan bahawa kebanyakan pesakit diabetes mellitus, secara selari, menderita gastritis kronik..

    Terdapat bukti bahawa faktor genetik mempengaruhi penampilan gastritis kronik. Pada saudara terdekat pesakit dengan penyakit yang teruk, ia didiagnosis lebih kerap daripada mereka yang saudara-mara mereka sihat. Adalah diperhatikan bahawa lelaki lebih cenderung daripada wanita menderita gastritis kronik.

    Ketahui punca penyakit ini tidak mustahil. Biasanya rantai keadaan etiologi diperhatikan, dan sangat sukar untuk menentukan mana yang utama..

    Patogenesis penyakit ini mempunyai beberapa ciri. Pada mulanya, penyakit ini merosakkan penghalang hipofisis dinding perut, mengakibatkan kerosakan pada membran mukus. Bilangan sel kelenjar dengan cepat jatuh, tisu penghubung mula tumbuh dan struktur yang tidak biasa untuk perut terbentuk, yang mengeluarkan rembesan mukosa. Tahap gastritis kronik ini dicirikan oleh proses keradangan..

    Dari masa ke masa, patologi menembusi lapisan mukosa terdalam, gangguan disregeneratif ditambahkan pada keradangan. Perubahan patologi pada dinding perut meningkat secara tidak tetap, dan tidak mempunyai kemampuan untuk pulih secara bebas dan semasa rawatan.

    Klasifikasi gastritis kronik

    Gastritis kronik mempunyai tiga jenis:

    • Jenis A. Ia adalah gastritis kronik autoimun. Dia layak dengan adanya imunoglobulin ke sel perut yang menghasilkan asid hidroklorik. Dengan patologi ini, tahap tinggi hormon gastrointestinal dalam plasma darah diperbaiki, dan sebahagian besar tisu gastrik terjejas.
    • Jenis B. Ia berlaku kerana perkembangan jangkitan pada membran mukus dan pengaruh bakteria patogen. Ini terutama menangkap tempat peralihan perut ke kawasan awal usus kecil. Penyakit ini dicirikan oleh penurunan kadar hormon gastrik dalam plasma. Dengan gastritis kronik berjangkit, tidak ada pelanggaran sistem imun.
    • Jenis C. Penyakit ini berkembang disebabkan oleh kesan tidak normal ubat atau produk tertentu dari industri kimia. Punca, gastritis kronik jenis ini juga boleh menjadi pelepasan rembesan duodenum ke dalam perut.

    Pada tahun 1989, Persatuan Pakar Patologi Jerman membuat klasifikasi gastritis kronik yang lain:

    • Helicobacter pylori;
    • Limfosit;
    • Autoimun;
    • Bercampur;
    • Disebabkan oleh bahan kimia;
    • Bentuk lain.

    Ahli gastroenterologi moden praktikal tidak menggunakannya, kerana jenis gastritis kronik terlalu pelbagai.

    Gastritis kronik atropik adalah jenis penyakit yang paling berbahaya. Dia adalah penyebab onkologi yang berpotensi..

    Gejala Gastritis Kronik

    Manifestasi penyakit ini disebabkan oleh kerja kelenjar rembesan. Tetapi beberapa tanda gastritis kronik wujud dalam semua jenis penyakit.

    • Gangguan pencernaan. Dengan keasidan yang tinggi, rasa pahit di mulut, loya, muntah, atau bersendawa setelah makan. Dengan keasidan yang rendah, pelanggaran usus. Hilang selera makan.
    • Dengan perkembangan gastritis kronik, fungsi asimilasi vitamin dan mineral terganggu. Ini ditunjukkan pada kulit yang pucat, keguguran rambut, kerapuhan dan pengelupasan plat kuku.
    • Keletihan dan mengantuk juga merupakan gejala integral gastritis kronik..

    Tidak kira apa jenisnya, semua pesakit melaporkan kembung perut dan rasa tidak selesa di perut.

    Diagnosis gastritis kronik

    Sekiranya terdapat ciri khas gastritis kronik, anda harus berjumpa doktor untuk mendapatkan diagnosis yang tepat..

    Mana sakitnya

    Penyakit ini dicirikan oleh menarik sakit di bawah lidah. Selalunya ia timbul pada waktu makan, atau segera selepas itu. Kadang-kadang rasa sakit berlaku semasa tidur, atau 1-2 jam selepas makan.

    Hampir semua pesakit dengan gastritis kronik mengadu sakit jahitan pada solar plexus, atau di hipokondrium kiri. Selalunya ia berlaku "semasa perut kosong." Atau sejurus selepas makan.

    Apa yang perlu anda kaji

    Diagnosis gastritis kronik bermula dengan perbincangan dengan doktor dan pemeriksaan. Setelah mengumpul anamnesis, doktor menentukan keadaan kulit dan meraba kawasan gastrik. Dengan adanya gastritis kronik, rasa sakit akibat palpasi semakin meningkat.

    Untuk gastritis kronik berjangkit, ujian makmal tinja dan darah untuk kehadiran antibodi kepada Helicobacter pylori adalah penting.

    Cara tinjauan

    Diagnosis gastritis kronik yang lebih tepat melibatkan kaedah penyelidikan yang berbeza..

    • Roentgenografi. Sebelum prosedur, pesakit minum cecair kontras. Pakar memeriksa perut dalam beberapa kedudukan. X-ray membolehkan anda mempertimbangkan kelegaan perut, mengesan kehadiran gastritis kronik dan menilai tahap ketegangan dinding gastrik.
    • Ultrasound Sebelum prosedur, anda tidak boleh makan makanan selama 12 jam. Kaedah ini membantu memeriksa kawasan yang terjejas dengan tepat. Kelemahannya adalah kemustahilan mengumpulkan bahan untuk penyelidikan makmal.
    • FGS. Prosedur ini dilakukan semasa perut kosong. Endoskopi nipis dimasukkan ke dalam perut melalui esofagus. Ini membolehkan anda menentukan kawasan dan intensiti kerosakan mukosa dan menentukan kemungkinan pendarahan dalaman.
    • meter pH Manipulasi dilakukan dengan menggunakan probe atau melalui endoskopi. Kaedah ini memungkinkan untuk menentukan ciri keasidan.
    • Ujian bakteria membantu menentukan kehadiran Helicobacter pylori.
    • Biopsi untuk gastritis kronik melibatkan pemotongan sebahagian kecil tisu perut dari bahagian organ yang berlainan. Ia biasanya dijalankan serentak dengan FGDS. Prosedur ini tidak menyakitkan dan tidak dapat menyebabkan pendarahan.

    Siapa yang hendak dihubungi

    Sekiranya anda mengesyaki gastritis kronik, anda mesti berjumpa dengan ahli terapi tempatan. Setelah menjalani ujian yang diperlukan, dan membuat diagnosis awal, dia akan menulis rujukan kepada pakar dalam patologi gastrousus - ahli gastroenterologi.

    Rawatan

    Pengambilan ubat tanpa kebenaran tanpa berunding dengan doktor tidak boleh diterima, rawatan gastritis kronik ditetapkan oleh pakar.

    Ubat-ubatan

    Pemilihan ubat berbeza secara signifikan bergantung pada lokasi dan jenis penyakit dan ciri-ciri individu pesakit.

    Untuk menormalkan tahap asid perut:

    Dengan keasidan yang berkurang, ubat-ubatan yang meningkatkan rembesan asid diresepkan (Abomin). Sebaiknya minum segelas air mineral klorida sebelum makan..

    Keasidan tinggi rembesan gastrik pada gastritis kronik, memerlukan penggunaan ubat-ubatan yang menghalang pengeluaran asid (Fosfalugel, Ranitidin, Atropine).

    Apabila dijangkiti Helicobacter pylori, terapi antibiotik digunakan. Dengan rawatan ini, beberapa ubat boleh digunakan (Amoxicillin, Klacid, Azithromycin) dan, secara selari, De-nol. Ujian kawalan bakteria dilakukan 3-5 minggu selepas terapi.

    Motilium, Passasix dan Ganaton digunakan untuk merangsang motilitas dinding gastrik. Sebagai tambahan kepada tujuannya, ubat-ubatan ini membantu menghilangkan rasa mual..

    Untuk melindungi membran mukus dari kesan agresif asid, Gastrofarm, Neosmectin, ditetapkan.

    Untuk memenuhi persekitaran gastrik dengan enzim dan meningkatkan pencernaan makanan, Creon dan Pancreatin digunakan..

    Ubat rakyat

    Rawatan gastritis kronik boleh dilakukan dengan ubat tradisional. Hasil yang baik membawa rawatan dengan epal hijau. Untuk melakukan ini, buah dikupas dan digiling dalam pengisar. Bubur yang dihasilkan dapat dimakan dalam jumlah yang tidak terhad. Satu-satunya peraturan yang mesti dipatuhi adalah tidak makan setelah mengambilnya selama 2.5-3 jam. Bulan pertama anda mesti makan gruel epal setiap hari. Pada bulan kedua, anda boleh mengurangkan pengambilan hingga 3 p. dalam 7 hari. Pada yang ketiga, pengambilan seminggu sekali sudah mencukupi.

    Rawatan dengan ubat-ubatan rakyat juga melibatkan penggunaan wortel segar dan jus epal dalam nisbah 1/1 pagi pada waktu perut kosong.

    Madu juga merupakan alat yang sangat diperlukan dalam memerangi gastritis kronik. Satu sudu besar produk lebah, dimakan pada waktu pagi dan petang sebelum makan, dapat menormalkan keasidan dan mengurangkan proses keradangan. Terapi dijalankan selama 30 hari.

    Decoctions dan infus herba perubatan juga dapat menyingkirkan penyakit ini.

    Ambil 1 bahagian perbungaan yarrow, chamomile dan St. John's wort, akar valerian, daun jerami, pisang dan calendula. Tuangkan satu liter air mendidih, dan panaskan di atas api selama 5-7 minit tanpa mengeluarkannya. Sejukkan kuah yang dihasilkan, saring dan minum 100 ml tiga kali sehari sebelum makan.

    Pemakanan untuk gastritis kronik

    Diet untuk gastritis kronik adalah perkara utama dalam terapi. Semasa menyusun diet, kandungan asid hidroklorik dalam jus perut diambil kira. Sekatan terbesar dikenakan pada awal penyakit ini, tetapi seiring berjalannya waktu, hidangan baru ditambahkan ke menu pesakit.

    Dalam tempoh peningkatan gejala gastritis kronik, perut harus dihindarkan sebanyak mungkin, melindunginya dari kesan agresif dan suhu. Diet semasa eksaserbasi pada gastritis kronik harus terdiri daripada hidangan wap, digiling dalam pengisar, atau tumbuk.

    Pada hari pertama eksaserbasi, disyorkan puasa terapeutik, hanya air yang dibenarkan diminum. Keesokan harinya, jeli dan bijirin bijirin diperkenalkan ke dalam diet. Diet untuk gastritis kronik secara beransur-ansur ditambah dengan bebola daging yang dimasak dalam dandang berganda, sup tumbuk dan keropok putih.

    Apa yang dilarang untuk gastritis kronik

    • Kopi, minuman ringan, jus masam;
    • Sayur segar;
    • Cendawan;
    • Pembakar roti, pastri segar, roti rai;
    • Sosej, produk separuh siap, daging asap;
    • Perasa dan rempah;
    • Makanan berlemak, pedas, goreng dan perap.

    Apa yang mungkin berlaku dengan gastritis kronik

    • Daging ayam, daging lembu;
    • Produk tenusu;
    • Telur dadar;
    • Bubur susu bijirin rebus;
    • Kaldu Rosehip, teh, perairan mineral khas;

    Bunga matahari dan mentega ditambah segera sebelum disajikan..

    Diet anggaran

    Makanan untuk gastritis kronik mestilah pecahan, dan bahagian kecil.

    • Sarapan pagi: Bubur gandum, kaldu mawar liar, roti putih kering;
    • Makanan ringan: Pure labu bakar, teh;
    • Makan tengah hari: Sup sayur-sayuran tumbuk, mousse ayam, rebusan dari buah beri yang tidak masam;
    • Makanan ringan: Teh dengan biskut;
    • Makan malam: Keju kotej rendah lemak, teh dengan penambahan susu;
    • Sebelum tidur, disyorkan untuk minum segelas kefir dengan bifidobakteria.

    Pemakanan untuk gastritis kronik menunjukkan pengurangan kandungan kalori makanan menjadi 3000 Kcal.

    Komplikasi dan akibatnya

    Gastritis kronik ICD 10 (k29.3-29.5) tidak mengerikan dengan sendirinya, akibat yang boleh menyebabkannya sangat mengerikan.

    Sekiranya masalah pencernaan berlaku, organ lain juga menderita. Mereka tidak menerima bahan yang diperlukan agar kelancaran berfungsi.

    Gastritis kronik yang diabaikan mempengaruhi kerja pundi hempedu, dan boleh menyebabkan kolesistitis.

    Dengan keradangan pada tisu gastrik, penurunan tahap hemoglobin dan kekurangan zat besi dan vitamin B sering diperhatikan.

    Gastritis kronik boleh berkembang menjadi pankreatitis dan duodenitis.

    Di samping itu, ia menyertai sejumlah masalah estetik:

    • Keguguran rambut;
    • Keretakan dan pengelupasan plat kuku;
    • Warna kulit iktik;
    • Halitosis.

    Sekiranya arahan doktor dan diet yang hemat tidak diikuti, kesan patologi yang berpanjangan pada dinding perut dapat menimbulkan komplikasi gastritis kronik:

    • Ulser;
    • Pendarahan dalaman;
    • Onkologi;
    • Bulbit.

    Akibat penyakit ini boleh mengancam nyawa, oleh itu, penting untuk mengenal pasti risiko tepat pada waktunya dan memulakan rawatan sepenuhnya.

    Pencegahan gastritis kronik

    Pencegahan gastritis kronik adalah mematuhi diet, dan kebersihan mulut yang tepat pada masanya.

    • Sebaiknya tinggalkan produk yang memberi kesan buruk pada mukosa gastrik (alkohol, tembakau). Pantau kualiti produk yang digunakan dan kemurniannya.
    • Adalah perlu untuk menghilangkan risiko pekerjaan yang memberi kesan buruk kepada tisu perut dan badan secara keseluruhan (penyedutan asap alkali, bekerja dalam pekerjaan berbahaya).
    • Langkah penting untuk mencegah gastritis kronik adalah penghapusan fokus jangkitan tepat pada masanya (rhinitis, sinusitis, tonsilitis).
    • Penyakit sistem kardiovaskular dan organ peredaran darah juga mempengaruhi keadaan mukosa gastrik. Mereka mengganggu bekalan dinding gastrik, akibatnya kelaparan oksigen sel berkembang dan aktiviti pengeluaran jus gastrik berkurang.

    Orang dengan gastritis kronik harus menjalani pemeriksaan klinikal dua kali setahun untuk mengelakkan kemungkinan kesan yang tidak dapat dipulihkan..

    Gastritis kronik pada kanak-kanak

    Pada kanak-kanak, gastritis kronik berlaku pada 12-16% kes. Ini timbul akibat penyerapan makanan yang tergesa-gesa dan kurang mengunyah. Kering, makanan ringan dan ketidakpatuhan juga menyumbang kepada perkembangan gastritis kronik.

    Kanak-kanak mempunyai bentuk gastritis kronik yang sama dengan orang dewasa. Chylcobacterium bacterium berlaku pada 50% kanak-kanak yang terjejas.

    Mendiagnosis gastritis kronik pada kanak-kanak berdasarkan gambaran klinikal dan kaedah pemeriksaan:

    • Ultrasound
    • Roentgenografi;
    • FEGDS;
    • Bunyi;
    • Ujian makmal darah, air kencing dan tinja.

    Kanak-kanak yang sakit disyorkan berehat di tempat tidur dan berpuasa terapi selama 6-10 jam. Menurut petunjuk, lavage gastrik atau enema.

    • Dengan muntah berterusan yang berterusan, kanak-kanak diresepkan Domperidone;
    • Kesakitan dihentikan oleh no-shpa;
    • Gastritis kronik bakteria dirawat dengan antibiotik.

    Diet yang ketat pada awal penyakit ini adalah prasyarat untuk terapi. Makanan pertama dibenarkan selepas 10 jam, sebelum itu minuman berat ditunjukkan.

    Langkah-langkah rawatan untuk kanak-kanak merangkumi fisioterapi dan tempoh pemulihan di sanatorium.

    Pesakit dengan gastritis kronik harus diperiksa dua kali setahun oleh ahli gastroenterologi pediatrik. Gastroskopi tahunan juga ditunjukkan..

    Gastritis kronik pada wanita hamil

    Pakar mengatakan bahawa 65% ibu hamil menderita penyakit ini, dan dalam 90 kes, gastritis kronik didiagnosis. Penyakit ini mempunyai kesan negatif bukan hanya pada tubuh wanita hamil, tetapi juga mempengaruhi perkembangan bayi.

    Selalunya berlaku bahawa gastritis kronik yang didiagnosis pada masa kanak-kanak tidak menampakkan diri pada masa remaja. Tetapi dengan permulaan kehamilan, di bawah pengaruh kegagalan hormon dan pemindahan organ, pemburukan gastritis kronik ditunjukkan. Manifestasinya boleh menjadi pelbagai, tidak ada gejala yang melekat pada wanita hamil.

    Bentuk gastritis kronik pada wanita hamil boleh ditutup dengan toksikosis awal. Kemudian, kesakitan yang menyakitkan "di bawah lubang", pelanggaran najis, loya dan muntah sepanjang masa ditambah..

    Pemeriksaan klinikal dan perbualan dengan pesakit mencukupi untuk diagnosis. Kadang-kadang, prosedur FGS dan pengumpulan rembesan gastrik secara serentak dilakukan. Gastroskopi dilakukan dalam kes yang luar biasa untuk mengecualikan kehadiran ulser peptik. Ultrasound membantu menilai nada dinding perut dan mengecualikan (mengesahkan) penyakit hati dan pankreas.

    Oleh kerana pengambilan ubat untuk ibu masa depan adalah terhad, pemakanan makanan menjadi asas rawatan.

    Dengan kesakitan yang teruk, No-shpa diresepkan, dan untuk mencegah dan mengekalkan badan, disyorkan untuk mengambil bifidumbacterin.

    Resipi alternatif boleh digunakan sebagai rawatan untuk gastritis kronik, tetapi sebelum digunakan, pakar sakit puan dan ahli gastroenterologi harus mendapatkan nasihat.

    Selalunya, gastritis kronik adalah hasil daripada situasi tekanan dan ketegangan saraf, dalam kes seperti itu, nasihat psikoterapi disyorkan, tetapi hanya pesakit yang memutuskan untuk berkunjung.

Ia Adalah Penting Untuk Mengetahui Tentang Cirit-Birit

Petunjuk untuk digunakanKekurangan sekresi luaran pankreas, perut, usus, hati, pundi hempedu (penyakit keradangan kronik dan distrofi organ-organ ini, keadaan selepas reseksi atau radiasi) kembung perut, cirit-birit genesis tidak berjangkit; Sistik Fibrosis.

Sembelit adalah masalah yang tidak biasa untuk bercakap secara terbuka, kerana orang sering diam tentang kewujudannya.