Maklumat-Farm.RU

Farmaseutikal, perubatan, biologi

Sel G

Diterbitkan pada 15 Februari 2016

G-sel adalah sejenis sel perut dan duodenum yang merembeskan gastrin. Sel G pertama kali dijelaskan pada tahun 1967 oleh E. Solcia di antrum. Jenis sel ini adalah sebahagian daripada kelenjar pilor antrum, tetapi kadang-kadang dapat dijumpai di antara sel pankreas dan duodenum..

Fisiologi

Aktiviti sel G diatur oleh sistem saraf parasimpatik menggunakan saraf vagus. Peptida pelepasan gastrin dirembeskan oleh serat postganglionic vagus, dan kehadiran asid amino di dalam perut merangsang rembesan gastrin. Hormon bombesin juga mempunyai kesan merangsang pada sel G. Gastrin, seterusnya, merangsang pembebasan histamin, mempengaruhi sel parietal yang mengeluarkan ion klorin (Cl -) dan hidrogen (H +), yang membawa kepada pembentukan asid hidroklorik (Hcl).

Patologi

Sel-sel menyebabkan gastrinoma - tumor endokrin aktif pankreas yang berfungsi, boleh menjadi gabungan MEN1 dan membawa kepada perkembangan sindrom Zolliiger-Ellison.

Sel G dari perut

39-83. Bahan apa yang dirembeskan oleh sel-G dan mendorong pembebasan asid hidroklorik oleh parietal glandulocytes?

Apa yang dihasilkan sel utama dalam perut?

2) - pepsinogen dan lipase gastrik

Bahan mana yang mengaktifkan penukaran pepsinogen menjadi pepsin dengan pembelahan peptida penghambat C-terminal?

39-86. Apa yang menyebabkan denaturasi dan pembengkakan protein di rongga perut?

Bahan mana yang merangsang rembesan gastrik?

Bahan mana yang merangsang rembesan gastrik?

Bahan mana yang merangsang rembesan gastrik?

5) - produk pencernaan protein

Faktor apa yang meningkatkan aktiviti motor perut?

Faktor apa yang meningkatkan aktiviti motor perut?

Faktor apa yang meningkatkan aktiviti motor perut?

39-93. Fungsi asid hidroklorik jus gastrik:

2) - mengaktifkan pepsinogenes

39-94. Fungsi asid hidroklorik jus gastrik:

2) - mengatur pengeluaran secretin

39-95. Fungsi asid hidroklorik jus gastrik:

2) - kesan bakteria

39-96. Fungsi asid hidroklorik jus gastrik:

2) - mengatur rembesan jus gastrik

Kelenjar mukosa gastrik apa yang membentuk pepsinogen?

Kaedah mana yang mengkaji fungsi pembentukan asid pada perut?

Kaedah mana yang mengkaji fungsi pembentukan asid pada perut?

Kaedah mana yang mengkaji fungsi pembentukan asid pada perut?

4) - aktiviti proteolitik uropepsin

Kaedah mana yang mengkaji fungsi pembentukan asid pada perut?

4) - bunyi gastrik pecahan

Manakah antara berikut yang merangsang rembesan gastrik dalam kajian pelbagai langkah??

4) - histamin, kafein, kaldu kubis

Kaedah apa yang digunakan untuk mengkaji fungsi pembentukan enzim perut?

5) - bunyi pecahan perut

Kaedah eksperimen apa yang membolehkan anda mendapatkan jus gastrik?

4) - fistula menurut Basov

Kaedah eksperimen apa yang membolehkan anda mendapatkan jus gastrik?

4) - ventrikel kecil menurut Pavlov

Kaedah eksperimen apa yang membolehkan anda mendapatkan jus gastrik?

4) - ventrikel kecil menurut Heidengayn

Berapakah pH jus gastrik tulen?

Apa yang sama dalam ml setiap jam rembesan basal jus gastrik?

Apa yang dapat dianggarkan dengan bunyi pecahan perut?

3) - rembesan gastrik

Apa yang dapat dianggarkan dengan bunyi pecahan perut?

3) - keasidan jus gastrik

Apa yang dapat dianggarkan dengan bunyi pecahan perut?

3) - aktiviti enzimatik jus gastrik

Apa kandungan pepsin dalam jus gastrik menurut Tugolukov setelah sarapan pagi ujian adalah normal?

Pencernaan dalam usus. Fisiologi hati dan pankreas.

Bahan apa yang meningkatkan pergerakan usus kecil?

Bahan apa yang meningkatkan pergerakan usus kecil?

Bahan apa yang meningkatkan pergerakan usus kecil?

Apa hormon duodenum 12 yang merangsang rembesan jus usus?

Apa formasi saraf ANS metasimpatik mengatur tindak balas motor usus di bawah pengaruh rangsangan mekanikal dan kimia?

4) - Meissner dan Auerbach plexus

Bahan apa di bawah pengaruh asid hidroklorik (HCl) merangsang pembebasan jus pankreas dengan aktiviti enzimatik rendah dan kandungan bikarbonat yang tinggi?

2) - sekretin sel-S duodenum

Apa perangsang untuk peruntukan jus pankreas yang kaya dengan enzim kerana tindakan pada acini?

Sel G dari perut

Pengaruh meminum air mineral pada organisma manusia dan haiwan sangat beragam dan disebabkan oleh kombinasi dan saling kaitan mekanisme tindakan tempatan dan umum. Apabila diambil secara dalaman, perairan mineral mempengaruhi tindak balas medium (pH), peredaran mikro pada membran mukus, aktiviti rembesan, pergerakan dan penyerapan pada saluran gastrointestinal. Kesan ini banyak bergantung pada komposisi kimia-fizikal air mineral dan, walaupun prinsip aktif utamanya adalah elektrolit, sebatian organik yang terkandung mempunyai kesan yang sama pentingnya.

Di wilayah Ossetia Utara, di dalam sumber air mineral karbon dioksida Tiba, sumber dikenal pasti dengan jumlah mineralisasi berterusan, komposisi garam-ion dan gas. Kita dapat menyebut air mineral Tib-2 sebagai karbonik, lemah mineralisasi (1.3-1.4 g / l) magnesium-kalsium bikarbonat dengan kandungan bahan organik yang tinggi, dalam bentuk tidak mudah menguap (hingga 32.0 mg / l) dan komponen volatile (humin dan bitumen hingga 7.5 mg / l setiap satu). pH 6.4–6.7. Dari segi komposisi, mineralisasi total, kandungan bahan organik dan pengaruhnya terhadap metabolisme garam air dan fungsi buah pinggang, dalam keadaan normal dan patologi, Tib-2 serupa dengan perairan penyembuhan unik dari resort Nususya di Truskovets, yang meningkatkan nilainya sebagai satu-satunya di Rusia, dengan sifat yang serupa. Memandangkan sifat unik perairan padang Tibskoye, kestabilan komposisi kualitatif mereka dalam jangka panjang, adalah mungkin untuk meramalkan prospek luas untuk pengembangan balneologi sebagai asas perniagaan resort di Republik Ossetia Utara-Alania [1].

Penggunaan air mineral Tib-2 adalah kaedah yang berkesan untuk pencegahan bentuk gestosis yang teruk dan pemulihan nifas dengan gestosis pada masa selepas bersalin, meningkatkan keseimbangan elektrolit air dan fungsi ginjal [4]. Amat berkesan adalah penggunaan "Tib-2" untuk pelbagai penyakit buah pinggang kronik [2, 3].

Seperti kebanyakan perairan mineral, pengambilan Tib-2 harus mempengaruhi saluran gastrointestinal, mungkin merangsang pengeluaran hormon tertentu. Dalam hal ini, kami tertarik dengan pertanyaan tentang pengaruh yang diberikan oleh air mineral Tib-2, yang digunakan secara meluas baik di ruang makan dan di tempat perubatan, pada kandungan gastrin dalam plasma darah, dan juga pada tingkatnya dalam sel-G antrum.

Untuk menentukan kesan pengambilan tunggal karbon dioksida, air mineral magnesium-kalsium bikarbonat mineral rendah "Tib-2" dengan kandungan zat organik yang tinggi pada kandungan plasma gastrin dan pepsin, serta pada tahap gastrin dalam homogenat tisu antrum perut dan keadaan sel-sel gastrik yang mengeluarkan gas tikus.

Bahan dan kaedah penyelidikan

Untuk mencapai tujuan ini, 70 tikus Wistar matang seksual digunakan, dibahagikan kepada lima kumpulan: yang pertama - 10 utuh; kumpulan kawalan kedua dan keempat (30 tikus, 15 dalam setiap kumpulan) yang menerima air paip dalam jumlah 2% daripada jisim berat dan diberi skor masing-masing selepas 10 dan 40 minit, selepas bersenam; yang ketiga dan kelima adalah kumpulan eksperimen (30 tikus, masing-masing 15), di mana tikus menerima air mineral dalam jumlah yang sama. Menjalankan kajian 10 dan 40 minit setelah kemasukan ditentukan oleh data peningkatan gelombang rembesan gastrin seperti gelombang, mencapai tahap maksimum pada masa ini [9].

Suhu air paip dan mineral yang diperkenalkan adalah suhu bilik. Setelah memuatkan tikus, dalam keadaan anestesia thiopental, mereka membunuh, mengumpul darah, dan perutnya dikeluarkan dan gastrin dimasukkan ke dalam sel G ditentukan secara histokimia menggunakan reaksi penapisan Grimelius dan pada homogenat tisu dan dalam plasma darah menggunakan kit radioimunologi firma. "Sorin" (Perancis) menentukan kandungan gastrin. Tahap pepsin plasma juga ditentukan menggunakan kit Sorin..

Hasil yang diperoleh diproses secara statistik, kepentingan perbezaan antara kumpulan dinilai dengan ujian t Pelajar menggunakan kaedah parametrik membandingkan nilai purata.

Hasil penyelidikan dan perbincangan

Kajian radioimunologi menunjukkan bahawa 10 minit selepas pemberian oral dengan air paip dalam jumlah 2% berat tikus, kandungan gastrin dalam plasma darah tikus kawalan sedikit lebih rendah daripada tikus utuh (86,62 ± 7,24 pg / ml - utuh, 80.44 ± 6.14 pg / ml - kawalan). Jelas, penurunan 7.2% ini tidak dikaitkan dengan kesan penghambatan air paip pada rembesan gastrin, tetapi dengan pencairan darah dari cecair yang disuntik. Pengenalan air mineral setelah 10 minit menyebabkan peningkatan kepekatan gastrin menjadi 102,4 ± 8,67 pg / ml, yang, dibandingkan dengan data tikus utuh, walaupun menjadi 18,2% lebih banyak, tidak ada perbezaan yang signifikan secara statistik. Walaupun dengan hasil tikus kawalan yang dirawat dengan air keran, perbezaannya ketara (hlm

Sel G dari perut

Perut menjalankan sejumlah fungsi pencernaan dan bukan pencernaan, pelanggaran yang dalam keadaan patologi dapat menyebabkan gangguan bukan hanya pencernaan gastrik dan usus, tetapi juga perkembangan anemia, ketidakseimbangan hormon, gangguan keadaan asid-basa, keseimbangan elektrolit dan perubahan lain. Fungsi utama perut adalah sekresi, motor, evakuasi, takungan, perkumuhan, penyerapan dan penambahan [1, 2, 4, 5, 7, 8, 9].

Bahagian anatomi utama perut, yang berbeza dalam ciri struktur dan fungsinya, adalah: bahagian jantung, bahagian bawah dan badan perut, bahagian pilorik. Mengenai fungsi sekresi perut, perlu diperhatikan kemampuan mukosa untuk mengeluarkan asid hidroklorik, bikarbonat, pepsinogen, gastrin, lendir, namun, di bahagian perut yang berlainan terdapat ciri-ciri rembesan [7, 8, 9].

Permukaan dalam perut ditutup dengan lapisan epitel prismatik satu lapisan, secara berterusan melepaskan rembesan mukoid, atau apa yang disebut lendir kelihatan, serta bikarbonat. Penghalang lendir yang dapat dilihat adalah 0,5-1,5 mm dan melindungi lapisan mukosa yang mendasari dari tindakan agresif faktor asid-peptik [1, 2, 4, 5, 7, 8, 9].

Bahagian jantung adalah cincin sempit (lebar 1-4 cm) di bawah bukaan esofagus dan mengandungi kelenjar yang menghasilkan rembesan mukoid, dan sel parietal yang menghasilkan faktor dalaman HCl dan Castle juga terdapat di sini. Sebilangan besar sel parietal atau parietal yang mengeluarkan faktor dalaman HCl dan Castle terdapat di bahagian bawah dan badan perut, yang membentuk 75% dari keseluruhan perut. Selain itu, di dalam badan dan bahagian bawah perut terdapat sel zimogenik utama yang menghasilkan pepsinogen, sel mukosa, dan juga sel argentofin. Kelenjar jabatan pilorik, yang membentuk 15-20% perut, mengandungi sel yang menghasilkan lendir. Ciri jabatan ini ialah kehadiran sel G yang menghasilkan gastrin [7, 8, 9].

Di pelbagai bahagian perut, sel perantaraan yang disebut merembeskan rembesan mukoid dan bikarbonat. Sel-sel ini mempunyai aktiviti mitosis tinggi dan kambium untuk seluruh epitel perut. Sel utama dan bahagian sel parietal tidak mempunyai aktiviti mitosis; pengisiannya dijamin oleh percambahan dan pematangan sel kambial. Sel Argentofin yang menghasilkan 5-hydroxytryptamine (prekursor serotonin) dan bahan aktif biologi lain terletak di seluruh perut di lapisan dalam mukosa. Sel mast tisu penghubung menghasilkan histamin, serotonin, heparin, faktor pengaktifan platelet (FAT), faktor chemotaxis eosinofil (PEC), faktor chemotaxis monosit (PCM) dan sitokin lain [4, 5, 6].

Pemeliharaan perut disediakan oleh saraf extramural (vagus, celiac, diaphragmatic) dan sistem saraf intramural [7, 8, 9].

Pemeliharaan parasimpatis dilakukan oleh saraf vagus yang mengandungi serat preganglionik dan berakhir pada plexus myienteral pada sel Dogel tipe I - neuron kedua persarafan parasimpatis.

Pemeliharaan simpatik dilakukan oleh serat yang merupakan sebahagian daripada batang simpul vago saraf vagus dan serat saraf seliak yang sampai ke perut bersama-sama dengan saraf mesenterik [7, 8, 9].

Sistem metasimpatik pengatur fungsi asas perut diwakili oleh pleksus submucosal (Meissner), lendir, intramuskular (Auerbach) dan subserous.

Pada gilirannya, aktiviti sistem metasimpatik perut berada di bawah pengaruh peraturan utama n.vagus.

Pencirian fasa rembesan gastrik

Membezakan antara rembesan basal (lapar) dan rangsangan (pencernaan). Rembesan jus gastrik pada perut kosong pada orang dewasa adalah 10% daripada jumlah yang terbentuk dengan rangsangan maksimum. Transeksi saraf vagus atau penyingkiran antrum yang mengandungi sel G membawa kepada penghentian rembesan basal, yang menunjukkan bahawa ia dirangsang oleh gastrin dan bergantung pada nada saraf vagus [1, 2, 4, 5, 7, 8, 9].

Dalam proses rembesan gastrik, tiga fasa dibezakan:

1) refleks kompleks (cephalic);

Sel-sel kelenjar gastrik mengeluarkan 2-3 liter jus gastrik setiap hari. Dengan komposisinya, jus gastrik adalah 99-99.5% air dan 1-0.5% adalah residu padat yang diwakili oleh anorganik (klorida, sulfat, fosfat, natrium bikarbonat, kalium, kalsium, ion magnesium) dan organik (enzim, mukoid) bahan. Sebilangan kecil dalam jus gastrik mengandungi bahan yang mengandungi nitrogen yang bukan protein (urea, asid urik, asid laktik) [5, 7, 8, 9].

Rangsangan aferen fasa cephalic rembesan gastrik dilakukan dengan penyertaan pelbagai penganalisis - rasa, penciuman, visual, pendengaran.

Elemen pengawalseliaan fasa pertama rembesan gastrik disediakan oleh serat saraf kolinergik, asetilkolin, yang dilepaskan oleh pleksus saraf intramural. Tempoh pendam fasa pertama adalah 5-10 minit. Kira-kira 45% jus gastrik yang kaya dengan enzim dirembeskan dalam fasa cephalic..

Pengatur eferen utama fasa refleks kompleks adalah: kesan saraf kolinergik, asetilkolin, dan gastrin yang dilepaskan semasa pengaktifan n. vagus [5, 7, 8, 9].

Perangsang fasa rembesan gastrik adalah faktor mekanikal (pengembalian perut oleh makanan yang memasukinya) dan kerengsaan kimia mukosa gastrik, yang menyebabkan pengaktifan kesan kolinergik dan peningkatan pengeluaran asetilkolin dan gastrin.

Membezakan gastrin 17 dan gastrin 34. Gastrin 17 mempunyai aktiviti paling besar, gastrin 34 mempunyai jangka masa yang lebih lama, tetapi aktiviti enam kali lebih sedikit. Gastrin 17 pada tahap yang lebih besar mempunyai kesan merangsang tempatan pada aktiviti sekresi perut dengan penyertaan aliran darah antrofundal. Gastrin 34, diserap ke dalam peredaran sistemik, mengatur pengoksigenan dan trofisme mukosa gastrointestinal. Gastrin 34 disintesis oleh sel-sel duodenum dan pankreas dan, apabila hidrolisis triptik, pecah untuk membentuk gastrin 17, 14, 13. Gastrin 14 dan gastrin 13 dijumpai dalam jumlah kecil, dan kepentingan biologi mereka tidak jelas. Peningkatan gastrin dirangsang oleh asetilkolin gastrin, peregangan antrum mekanikal, produk proteolisis, katekolamin melalui reseptor a-adrenergik, kalsium, ion magnesium, alkohol, kafein [1, 2, 4, 5, 7, 8, 9].

Fasa ketiga rembesan gastrik - usus - berlangsung 1-3 jam berkembang apabila makanan mengalir dari perut ke usus. Fasa usus disokong oleh peregangan mekanikal usus kecil dan kerengsaan kimia kemoreseptor mukosa duodenum oleh produk hidrolisis makanan dan disertai dengan pelepasan pelbagai sebatian aktif biologi - gastrin, enterogastron, somatostatin, secretin, cholecystokinin, gastroinhibitory peptide, motilin, neurotensin, dan lain-lain [1, 4, 5, 7, 8, 9].

Antara pengantara yang berperanan sebagai pengantara pertama dalam penghasilan rembesan jus gastrik termasuk asetilkolin, histamin dan gastrin.

Seperti yang anda ketahui, komponen jus gastrik yang paling penting adalah Hcl, pepsinogen dan lendir..

Hcl dihasilkan oleh sel parietal yang terletak di isthmus, leher dan bahagian atas kelenjar. Sel-sel ini dicirikan oleh kekayaan mitokondria yang luar biasa di sepanjang tubulus intraselular yang dikeluarkan. Pada sel sel parietal yang lain, tubulus sekretori dinyatakan dengan lemah, dan bukannya terdapat formasi vesikular khas - tubulovesicles. Dalam tempoh aktiviti sekretori semasa pencernaan, jumlah tubulus sekresi meningkat, membrannya bergabung dengan membran plasma, sehingga meningkatkan luasnya. Sel perut penghasil asid secara aktif menggunakan glikogen sendiri untuk keperluan proses rembesan. Rembesan Hcl adalah proses yang bergantung pada cAMP, pengaktifannya berjalan dengan latar belakang peningkatan aktiviti glikogenolitik dan glikolitik. Fungsi pembentuk asid sel parietal dicirikan oleh adanya proses fosforilasi-dephosforilasi di dalamnya, adanya rantai pengoksidaan mitokondria yang mengangkut ion hidrogen dari ruang matriks, serta (HK) ATPase membran sekresi, yang memindahkan proton dari sel ke kelenjar kelenjar kerana tenaga ATP. Air memasuki tubulus sel dengan osmosis [5, 7, 8, 9].

Di rongga perut, Hcl merangsang aktiviti sekresi kelenjar gastrik, mendorong penukaran pepsinogen menjadi pepsin, mewujudkan pH optimum untuk tindakan enzim proteolitik jus gastrik, dan menyebabkan denaturasi dan pembengkakan protein. Di samping itu, HCl merangsang pengeluaran sekretin di duodenum, memberikan kesan antibakteria bersama dengan lisozim dan sialomucin, dan juga merangsang fungsi motor perut dan mengatur kerja sfinkter pilorik [7, 8, 9].

Dengan achlorhydria, kandungan mikroorganisma dalam 1 ml jus gastrik meningkat menjadi 100,000 (biasanya 1 ml mengandungi 100 sel mikroba).

Proses enzimatik utama dalam rongga perut adalah hidrolisis awal protein ke albumosa dan pepton dengan pembentukan sejumlah kecil asid amino. Dalam jus gastrik 7 jenis pepsin dihasilkan oleh sel utama.

Pepsin utama jus gastrik adalah:

Pepsin A adalah sekumpulan enzim yang menghidrolisis protein pada pH = 1.5-2.0. Kira-kira 1% pepsin masuk ke aliran darah, disaring di buah pinggang dan diekskresikan dalam air kencing (uropepsin).

Gastriksin, pepsin C, cathepsin gastrik. Nisbah antara pepsin A dan gastrik dalam jus gastrik adalah dari 1: 1 hingga 1: 5. Tindakan enzim optimum pada pH = 3.2-3.5.

Pepsin B, parapepsin, gelatinase - mencairkan gelatin, memecah protein tisu penghubung. Tindakan enzim optimum pada pH hingga 5.6.

Renin, pepsin D, chymosin - memecah kasein susu di hadapan ion Ca, dengan pembentukan paracasein dan protein whey.

Pepsins tidak dihasilkan oleh kelenjar antrum, gastrik terdapat di semua bahagian perut..

Jus gastrik mengandungi sejumlah enzim bukan proteolitik - lipase gastrik, lisozim, mukolisin, anhidrasi karbonik, urease. Lysozyme dihasilkan oleh sel epitelium permukaan dan memberikan sifat bakteria ke jus gastrik..

Jus gastrik mempunyai aktiviti amilolitik dan lipolitik kecil. Ada kemungkinan amilase dan lipase dirembeskan oleh fundus dan kelenjar pilorik dari darah. Enzim bukan proteolitik lain terdapat dalam jus gastrik: transaminase, aminopeptidases, alkali fosfatase, ribonuclease dan lain-lain [5, 7, 8, 9].

Faktor pelindung yang paling penting dalam perut daripada terdedah kepada Hcl dan pepsins adalah pembentukan lendir..

Lendir gastrik, atau mukin, dihasilkan oleh sel-sel epitelium silinder dangkal, sel tambahan pada leher kelenjar bawah dan badan, sel-sel mukoid kelenjar kardial dan pilorik.

Lendir gastrik terdiri daripada lendir yang kelihatan dan tidak larut. Lendir yang dapat dilihat adalah gel yang sangat terhidrat yang mengandungi mucopolysaccharides neutral, sialomucins, glycoproteins, proteoglycans, dan protein. Mukin terlarut terbentuk daripada rembesan kelenjar gastrik dan produk pencernaan lendir yang dapat dilihat [5, 7, 8, 9].

Keupayaan penjerapan dan antiseptik lendir, kerana adanya asid sialik, memberikan perlindungan pada mukosa dari pencernaan diri. Glikoprotein yang membentuk mukin yang kelihatan benar-benar tahan terhadap proteolisis. Lendir mempunyai kapasiti penyangga yang signifikan dan kemampuan meneutralkan asid kerana adanya bikarbonat dan fosfat, yang disekresikan bersama dengan lendir dan terserap di atasnya. Penghalang mukosa-bikarbonat yang terbentuk oleh interaksi mukin dan bikarbonat melindungi mukosa daripada autolisis, mewujudkan persekitaran di mana kebanyakan makromolekul tidak larut. Penghalang seperti itu tidak tahan terhadap oligopeptida bakteria.

Mucopolisakarida asid - proteoglikan memberikan aktiviti lipotropik lendir, mencegah kegemukan pada hati. Kesan biologi fucomucin (mukin neutral), yang membentuk sebahagian besar lendir yang kelihatan dan larut, dikaitkan dengan kehadiran antigen kumpulan darah, faktor pertumbuhan dan faktor antianemik Castle.

Sialomucin terlibat dalam sintesis HCl, mereka mampu meneutralkan virus dan menghalang hemaglutinasi virus.

Rembesan mukus dirangsang oleh kepekatan katekolamin sederhana, histamin, gastrin, serotonin, dan kerengsaan mekanikal pada mukosa. Prostacyclin, serta prostaglandin (PgE1, PgE2), yang meningkatkan bekalan darah ke membran mukus, meningkatkan pengeluaran lendir. Prostaglandin F2b menstabilkan membran lisosom epitel, mencegah desquamasi, dan merupakan pelindung membran. ACTH, glukokortikoid menekan pembentukan lendir [3, 5, 6, 9].

Sifat dan mekanisme pengaruh saraf dan hormon pada rembesan gastrik

Asetilkolin merangsang aktiviti sel utama, lapisan dan mukosa melalui reseptor M-kolinergik, serta dengan merangsang pembebasan gastrin oleh sel G. Di samping itu, asetilkolin menghalang aktiviti sel D dan pengeluaran somatostatin, penghambat rembesan gastrik. Di bawah tindakan asetilkolin dan gastrin, histamin dilepaskan dari sel ECL dan sel mast di tisu perut, yang mengaktifkan adenylate cyclase melalui reseptor H2, diikuti dengan rangsangan (N-K) -ATPase. Enzim ini memberikan pertukaran ion kalium elektrik ion ion hidrogen. Sama, histamin merangsang rembesan bikarbonat dan lendir. Prostaglandin F 2α, dilepaskan di bawah pengaruh asetilkolin, mempunyai kesan merangsang pada proses rembesan gastrik [1, 2, 4, 5, 7, 8, 9].

Kesan katekolamin pada keupayaan merembeskan perut, menurut beberapa pengarang, sangat bertentangan: melalui reseptor β1-adrenergik, pengeluaran HSI ditekan; melalui reseptor β2-adrenergik, pengeluaran pepsinogen ditekan. Bertindak melalui reseptor α-adrenergik, katekolamin menyebabkan sekatan aliran darah di mukosa gastrik, pengaktifan sel-G dan peningkatan pengeluaran gastrin. Yang terakhir ini membawa kepada peningkatan kemampuan mengeluarkan perut.

Pada masa ini, pentingnya sebilangan faktor hormon dan humoral yang mempunyai kesan modulasi pada fungsi sekresi perut. Faktor hormon yang merangsang rembesan gastrik adalah ACTH, glukokortikoid, STH, prolaktin, insulin, glukagon, hormon paratiroid. Perencat hormon dan humoral rembesan gastrik termasuk vasopressin, oxytocin, thyrocalcitonin, peptida opioid endogen, VIP, HIP dan faktor lain [1, 2, 4, 5, 7, 8, 9].

Bahan aktif secara biologi dan hormon tisu memainkan peranan penting dalam pengaturan rembesan gastrik, dan histamin, prostaglandin kumpulan B, F mempunyai kesan merangsang pada rembesan gastrik, sementara prostaglandin jenis E, A dan prostacyclin menghalang rembesan asid dan pepsin [5, 7, 8, 9].

Bagi serotonin, mediator penting dalam tindak balas keradangan, ia mempunyai kesan yang tidak jelas pada rembesan gastrik: ia merangsang tindakan sel-sel utama dan menghalang aktiviti lapisan [1, 2, 4, 5].

Berikut adalah ciri-ciri pengaruh sebilangan hormon dan humoral modulator fungsi sekresi, motor dan evakuasi perut.

Cholecystokinin - dihasilkan dalam sel-G usus kecil di bawah pengaruh peptida, asid amino, asid lemak. Cholecystokinin merangsang pengeluaran rembesan jus gastrik, enzim pankreas, insulin, pergerakan pundi hempedu, usus dan menghalang aktiviti pengosongan perut.

Motilin - adalah peptida pencernaan, yang dihasilkan oleh sel enterokromatin dari usus kecil (sel EC2), merangsang rembesan pepsinogen oleh sel-sel utama perut, dan menyebabkan penguncupan tonik perut dan usus. Motilin memperkuatkan tindakan asetilkolin pada perut pilorik dan mempercepat pengosongan chyme.

Secretin - dihasilkan oleh sel-S usus kecil proksimal. Secretin merangsang rembesan pepsinogen oleh sel-sel utama perut, menghalang pengeluaran asid hidroklorik oleh sel parietal. Secretin merangsang pembebasan bikarbonat dan air oleh pankreas, hati, kelenjar duodenum, meningkatkan rembesan jus empedu dan usus, memperkuatkan tindakan kolesistokinin pada pergerakan pundi hempedu.

Pengatur rembesan gastrik yang paling penting adalah somatostatin yang dihasilkan oleh D-sel saluran gastrointestinal, serta sel-sel saraf sistem saraf pusat dan periferal. Rangsangan pertumbuhan somatostatin berlaku di bawah pengaruh pepton, kandungan berasid. Hubungan timbal balik diperhatikan antara pengeluaran somatostatin, gastrin, asetilkolin.

Somatostatin menghalang rembesan STH, TSH, prolaktin, insulin, glukagon, serta sebilangan peptida pencernaan - gastrin, cholecystokinin. Penurunan kandungan somatostatin pada mukosa antrum dinyatakan pada pesakit dengan ulser duodenum berulang [1, 2, 4, 5].

Pesakit dengan tumor penghasil somatostatin menunjukkan penurunan rembesan gastrik.

Kesan penghambatan pada aktiviti rembesan perut mempunyai:

Gastroinhibiting peptide (HIP) adalah polipeptida penghambat yang disintesis dalam endokrinosit (sel K) usus kecil di bawah pengaruh lipid, mengurangkan rembesan HSI, menghalang penyerapan semula natrium dan air di saluran pencernaan, merangsang rembesan insulin, dan menghalang pergerakan gastrik. ISU mengaktifkan aktiviti rembesan usus besar. Peningkatan rembesan GUI yang dikesan pada diabetes jenis 2, sindrom dumping.

Neurotensin terbentuk di sel-N mukosa ileal, di hipotalamus dan ganglia basal, pelepasan neurotensin dalam usus berlaku di bawah pengaruh lipid. Neurotensin menghalang fungsi motor dan sekresi perut, merangsang rembesan bikarbonat oleh pankreas dan pembebasan glukagon.

Peptida YY disintesis oleh endokrinosit usus besar dan usus kecil, menghalang fungsi rembesan perut dan pankreas, mediator penghambat untuk saluran pencernaan atas.

Enteroglucagon - disintesis dalam sel ECI mukosa usus, terutamanya ileum dan usus besar; rembesannya meningkat di bawah pengaruh trigliserida dan karbohidrat. Enteroglucagon menghalang pergerakan gastrik, mengurangkan pembentukan asid hidroklorik oleh sel parietal. Enteroglucagon mempunyai kesan trofik pada mukosa usus.

Neuropeptida boleh mempunyai kesan pengaktifan dan penghambatan pada fungsi sekresi dan motor perut.

Peptida usus vasoaktif (VIP) - terdapat dalam butiran neurosecretori besar jenis P. Ia menghalang rembesan asid hidroklorik dan pepsinogen oleh sel perut, mengaktifkan aliran darah di dinding usus, dan rembesan jus usus dan bikarbonat pankreas. VIP merangsang pertumbuhan insulin, meningkatkan glikogenolisis di hati. VIP mempunyai kesan vasodilatori dan hipotensi yang ketara.

Bombesin, polipeptida yang merangsang gastrin, GRP, dihasilkan dalam serat saraf saluran gastrointestinal dan sel CNS. Merangsang pengeluaran asid hidroklorik, pepsinogen, gastrin, jus pankreas. Bombesin mendorong pembebasan enteroglucagon, cholecystokinin, zat P, polipeptida pankreas, somatostatin.

Bahan P - merujuk kepada neuropeptida, disekresikan oleh ujung saraf plexus saraf intramuskular saluran gastrointestinal, serta sel-sel otak dan saraf tunjang. Bahan P meningkatkan air liur, mempunyai kesan merangsang pada pergerakan saluran pencernaan, terlibat dalam penyebaran maklumat kesakitan dari pinggiran ke sistem saraf pusat.

Enkephalins dan endorfin adalah peptida opioid endogen yang terbentuk dalam struktur hipotalamus, mukosa duodenum, pankreas, dan kelenjar adrenal. Mereka menghalang fungsi rembesan dan motor perut dan usus dengan menyekat pembebasan asetilkolin dan zat P oleh sel-sel jabatan ini.

Neuropeptide Y terbentuk oleh sel-sel sistem saraf pusat dan periferal, menghalang rembesan asetilkolin pada ujung saraf saluran gastrointestinal, dan oleh itu, fungsi sekresi dan motorik saluran gastrointestinal.

Tyroliberin - terbentuk di hipotalamus, adenohypophysis, sel gastrointestinal, buah pinggang, hati, plasenta, retina. Tiroliberin menghalang pembentukan HSI di perut dan pergerakan gastrik.

SEL BESI SENDIRI STOMACH

Gambar di bawah menunjukkan lesung lambung. Fosa gastrik (LJ) adalah alur atau corakan berbentuk corong permukaan epitel (E).

Epitelium permukaan terdiri daripada sel-sel mukosa prismatik tinggi (SC) yang terletak di membran bawah tanah biasa (BM) dengan kelenjar gastrik sendiri (SLC), yang terbuka dan dapat dilihat di kedalaman lesung pipit (lihat anak panah). Membran bawah tanah sering dilintasi oleh limfosit (L), menembusi dari lamina propria (SP) ke dalam epitel. Selain limfosit, platnya sendiri mengandungi fibroblas dan fibrosit (F), makrofag (Ma), sel plasma (PC) dan rangkaian kapilari (Cap) yang dikembangkan dengan baik.

Sel lendir dangkal yang ditandai dengan anak panah digambarkan pada pembesaran besar dalam Gambar. 2.

Untuk menyesuaikan skala imej sel berkaitan dengan ketebalan keseluruhan selaput lendir perut, kelenjar mereka sendiri dipotong di bawah leher mereka. Sel mukosa serviks (CSC), ditandai dengan anak panah, ditunjukkan pada pembesaran tinggi dalam Rajah. 3.

Pada bahagian kelenjar, sel parietal (PC) yang menonjol di atas permukaan kelenjar dan sel yang membina semula sel (HA) secara berterusan dapat dibezakan. Juga ditunjukkan ialah rangkaian kapilari (cap) di sekitar salah satu kelenjar.

Rajah. 2. Sel-sel mukosa prismatik (SC) dengan ketinggian 20 hingga 40 nm, mempunyai elips, inti terletak pada dasarnya (I) dengan nukleolus yang nyata, kaya dengan heterokromatin. Sitoplasma mengandungi mitokondria berbentuk batang (M), kompleks Golgi (G) yang dikembangkan dengan baik, sentriol, tangki rata retikulum endoplasma berbutir, lisosom bebas dan sebilangan besar ribosom bebas. Di bahagian apikal sel, terdapat banyak osmiophilic SIC-positif, dibatasi oleh membran tetesan lendir lapisan tunggal (SLK), yang disintesis di kompleks Golgi. Vesikel yang mengandungi glycosaminoglycans boleh meninggalkan badan sel melalui penyebaran; di dalam lumen fossa gastrik, mukigen vesikel diubah menjadi lendir tahan asid, yang melincirkan dan melindungi epitelium permukaan perut dari tindakan pencernaan jus gastrik. Permukaan sel apikal mengandungi beberapa mikrovili pendek yang dilapisi dengan glikokalis (Gk). Tiang basal sel terletak pada membran bawah tanah (BM).

Sel-sel mukosa prisma disambungkan satu sama lain dengan menggunakan kompleks penghubung (K) yang dikembangkan dengan baik, banyak interdigitasi lateral dan desmosom kecil. Lebih dalam selendang, sel-sel mukosa dangkal terus masuk ke sel-sel mukosa serviks. Jangka hayat sel-sel lendir adalah sekitar 3 hari.

Rajah. 3. Sel-sel mukosa serviks (CSC) tertumpu di leher kelenjar perut sendiri. Sel-sel ini berbentuk piramidal atau berbentuk pir, mempunyai inti elips (I) dengan nukleolus yang ketara. Sitoplasma mengandungi mitokondria berbentuk batang (M), kompleks Golgi supranuklear (G) yang dikembangkan dengan baik, sebilangan kecil tangki pendek retikulum endoplasma berbutir, lisosom rawak dan sejumlah ribosom bebas. Bahagian supranuklear sel diduduki oleh butiran sekresi positif SHIK, sederhana osmiophilic, (SG yang mengandungi glikosaminoglikan dikelilingi oleh membran lapisan tunggal). Permukaan sel leher mukosa, menghadap ke rongga lesung, membawa mikrovili pendek yang dilapisi dengan glikokalis lateral (Gk). Interdigitasi berbentuk puncak lateral dan kompleks penghubung (K) kelihatan. Permukaan sel sel bersebelahan dengan membran bawah tanah (BM).

Sel-sel mukosa serviks juga terdapat di bahagian dalam kelenjar gastrik mereka sendiri; mereka juga terdapat di bahagian jantung dan pilorik organ. Fungsi sel-sel mukosa serviks masih belum diketahui. Menurut beberapa saintis, mereka adalah sel pengganti yang tidak dapat dibezakan untuk sel-sel mukosa dangkal atau sel-sel prekursor untuk sel parietal dan utama.

Dalam rajah. 1 di sebelah kiri teks menunjukkan bahagian bawah badan kelenjar perutnya sendiri (SGF), dipotong melintang dan membujur. Dalam kes ini, arah zigzag rongga kelenjar yang relatif tetap menjadi kelihatan. Ini disebabkan oleh kedudukan relatif sel parietal (PC) dengan sel utama (HA). Di pangkal kelenjar, rongga biasanya lurus.


Epitelium kelenjar terletak di membran bawah tanah, yang dikeluarkan pada bahagian melintang. Jaringan kapilari yang padat (Cap), yang mengelilingi kelenjar, terletak di sisi membran bawah tanah. Pericytes (P) yang meliputi kapilari mudah dibezakan.

Tiga jenis sel dapat diasingkan di dalam badan dan pangkal kelenjar perut. Bermula dari bahagian atas, sel-sel ini ditandai dengan anak panah dan ditunjukkan di bahagian kanan dalam Gambar. 2-4 pada pembesaran tinggi.

Rajah. 2. Sel-sel utama (HA) adalah basofilik, dari bentuk kubik hingga prismatik rendah, dilokalisasikan di bahagian bawah ketiga atau bahagian bawah kelenjar. Nukleus (I) berbentuk bulat, dengan nukleolus yang jelas, terletak di bahagian basal sel. Plasmolemma apikal yang dilapisi glycocalyx (Gk) membentuk mikrovili pendek. Sel-sel utama disambungkan ke sel-sel jiran menggunakan kompleks penghubung (K). Sitoplasma mengandungi mitokondria, ergastoplasma dikembangkan (EP) dan kompleks supranuklear Golgi (G).

Granul Zymogen (MH) berasal dari kompleks Golgi dan kemudian diubah menjadi butiran sekresi matang (MH), terkumpul di kutub apikal sel. Kemudian, kandungannya, dengan penyatuan membran butiran dengan plasmolemma apikal, dirembeskan oleh eksositosis ke rongga kelenjar. Sel-sel utama menghasilkan pepsinogen, yang merupakan pendahulu enzim proteolitik pepsin..

Rajah. 3. Sel parietal (PC) - sel piramidal atau sfera besar dengan asas yang menonjol dari permukaan luar badan kelenjar gastriknya sendiri. Kadang-kadang sel parietal mengandungi banyak mitokondria besar elips dengan cristae yang padat, kompleks Golgi, beberapa tangki pendek retikulum endoplasma berbutir, sebilangan kecil tiub retikulum endoplasma agranular, lisosom dan beberapa ribosom bebas. Tubulus sekretori intraselular bercabang (ISC) dengan diameter 1-2 nm bermula sebagai intussusception dari permukaan sel apikal, mengelilingi inti (I) dan hampir mencapai membran bawah tanah (BM) dengan cabangnya.

Banyak mikrovili (MB) dikeluarkan ke dalam tubul. Sistem invaginasi plasmolemmal yang dikembangkan dengan baik membentuk rangkaian profil tubular-vaskular (T) dengan kandungan dalam sitoplasma apikal dan sekitar tubulus.

Asidofilia kuat sel parietal adalah hasil pengumpulan banyak mitokondria dan membran halus. Sel parietal dihubungkan oleh kompleks penghubung (K) dan desmosom dengan sel yang berdekatan.

Sel parietal mensintesis asid hidroklorik menggunakan mekanisme yang tidak dikaji secara lengkap. Kemungkinan besar, profil tiub-vaskular secara aktif mengangkut ion klorin melalui sel. Ion hidrogen yang dibebaskan dalam reaksi pengeluaran asid karbonik dan dikatalisis oleh anhidrida karbon melintasi plasmolemma melalui pengangkutan aktif, dan kemudian membentuk 0.1 N bersamaan dengan ion klorin. HCI.

Sel parietal menghasilkan faktor gastrik dalaman, iaitu glikoprotein yang bertanggungjawab untuk penyerapan B12 dalam usus kecil. Erythroblasts tidak dapat dibezakan menjadi bentuk matang tanpa vitamin B12.

Rajah. 4. Sel endokrin, enteroendokrin atau enterokromafin (EC) dilokalisasikan di pangkal kelenjar perut sendiri. Badan sel boleh dengan teras segitiga atau poligonal (I) yang terletak di tiang apikal sel. Tiang sel ini jarang sampai ke rongga kelenjar. Sitoplasma mengandungi mitokondria kecil, beberapa tangki pendek retikulum endoplasma berbutir, dan kompleks infranuklear Golgi, dari mana butiran sekresi osmiophil (SG) dipisahkan dengan diameter 150-450 nm. Butiran disekresikan oleh eksositosis dari badan sel (anak panah) ke kapilari. Setelah melintasi membran bawah tanah (BM), butiran menjadi tidak kelihatan. Granul memberikan reaksi kromaffin argentafin pada masa yang sama, oleh itu istilah "sel enterokromafin". Sel endokrin dikelaskan sebagai sel APUD.

Terdapat beberapa kelas sel endokrin dengan sedikit perbezaan di antara mereka. Sel EK menghasilkan hormon serotonin, sel ECL menghasilkan histamin, sel G menghasilkan gastrin, yang merangsang pengeluaran HCl oleh sel parietal.

Sistem Endokrin gastroenteropankreatik

Sistem endokrin gastroenteropankreatik - jabatan sistem endokrin, yang diwakili oleh sel endokrin (apudosit) dan neuron peptidergik yang menghasilkan hormon peptida yang tersebar di pelbagai organ sistem pencernaan. Ia adalah bahagian yang paling banyak dikaji dari sistem endokrin yang tersebar (sinonim dengan sistem APUD) dan merangkumi sekitar separuh selnya. Sistem endokrin gastroenteropankreatik disebut "organ endokrin terbesar dan paling kompleks dalam tubuh manusia".

Kandungan

Sistem APUD

Istilah dan konsep sistem APUD ("APUD" adalah akronim yang berasal dari huruf pertama perkataan Inggeris amina - amina, pendahulu - pendahulu, penyerapan - asimilasi, penyerapan; dekarboksilasi - dekarboksilasi) dicadangkan oleh E. Pearse (Eng. AGE Pearse) pada tahun 1969 berdasarkan kemampuan sel sistem APUD untuk menyerap prekursor amina (monoamina L-dihydroxyphenylalanine dan 5-HTP), menguraikannya dan mensintesis amina yang diperlukan untuk pembentukan peptida pengawalseliaan.

Baru-baru ini, bukannya istilah sistem APUD, sistem endokrin difus sinonim yang digunakan sebelum ini telah digunakan lagi, sementara istilah terbitan, seperti apudosit - sel yang merupakan sebahagian daripada sistem APUD, apudoma - tumor yang timbul daripada hiperplasia apudosit, secara aktif digunakan dalam perbendaharaan kata perubatan moden.

Apudosit sistem endokrin gastroenteropankreatik

Terdapat dua jenis utama apudosit - sumber hormon saluran pencernaan: neuron gastrointestinal dan sel endokrin yang tersebar di seluruh saluran gastrointestinal.

Sebilangan besar apudosit gastrointestinal terletak di perut, usus kecil, dan pankreas. Juga, sejumlah besar terdapat di kerongkongan, kolon. Apudosit hati tidak tergolong dalam sistem endokrin gastroenteropankreatik. Apudosit menjalankan fungsi sintesis dan rembesan polipeptida pengawalseliaan yang mempunyai kesan hormon terhadap pelbagai aspek sistem pencernaan. Oleh kerana masa keberadaan yang singkat dan pengaktifan polipeptida yang cepat di hati atau secara langsung dalam aliran darah, kesannya terhadap organ di luar sistem pencernaan kurang.

Sel-sel endokrin perut

Sel-sel endokrin utama perut adalah sel-sel seperti enterokromafin (sel ECL), yang membentuk 35% sel-sel neuroendokrin dari perut orang yang sihat, sel-G (26%) dan sel-D. Sel ECL mengeluarkan histamin, sel G mengeluarkan gastrin, sel D mengeluarkan somatostatin.

Di zon penghasil asid perut: di dalam badan perut, bahagian bawah dan zon perantaraan, sel ECL dan D terletak di sebelah sel parietal yang mengeluarkan asid hidroklorik dan, dengan itu, memastikan sifat parakrin peraturannya oleh histamin dan somatostatin. Sel G di kawasan perut ini tidak ada.

Sel G terletak di antrum perut. Dari sel G ke sel parietal penghasil asid, gastrin diangkut oleh darah melalui saluran portal dan peredaran sistemik umum. Di sebelah sel G terdapat sel D dan, dengan demikian, yang terakhir memiliki kemampuan untuk paracrine menghalang rembesan histamin oleh sel G. Lebih-lebih lagi, jumlah sel G di antrum perut adalah kira-kira 220-490 sel per 1 mm² dan melebihi jumlah sel D sebanyak 4 kali. Sel G adalah sel terbuka, mereka mempunyai reseptor membran yang terbuka ke lumen saluran gastrousus. Sel D antrum juga terbuka (tidak seperti sel D zon penghasil asid, mereka ditutup di sana, iaitu, mereka tidak mempunyai hubungan langsung dengan lumen saluran gastrointestinal).

Rembesan sel terbuka perut sangat bergantung kepada keasidan kandungan gastrik. PH 5 hingga 7 merangsang rembesan gastrin, pH di bawah 5 menghalangnya, dan pada pH di bawah 1,7 ia sepenuhnya ditekan. Sel D antral juga bertindak balas terhadap keasidan: rembesan maksimum somatostatin, yang merupakan perencat rembesan asid hidroklorik, berlaku pada pH = 1, dan ditekan pada nilai pH di atas 3.

Sel endokrin duodenum dan jejunum

Di usus kecil, sebahagian besar sel endokrin terletak di celah duodenum, yang lebih kecil - di bahagian dekat jejunum, dan bahkan lebih kecil di bahagian distal jejunum dan ileum.

Sel endokrin dan enterokromafin usus, serta sel epitelium, berkembang dari sel stem pluripoten. Neuron usus berasal dari neuroectoderm. Sel endokrin membezakan sepanjang masa, menyulitkan strukturnya dan berpindah dari ruang bawah tanah ke puncak vili. Sel endokrin dan neuron peptidergik berkongsi mekanisme biokimia yang diperlukan untuk sintesis dan pengeluaran polipeptida. Endokrinosit usus terletak di antara epitel usus dangkal. Bagi mereka semua, kehadiran membran setebal 100 hingga 500 nm adalah tipikal, ketebalannya bergantung pada bahan yang dihasilkan. Kumpulan endokrinosit dapat membentuk kompleks yang mempunyai celah antara sel atau tubulus yang mengandungi agen yang dihasilkan.

Usus kecil proksimal mengandungi sekumpulan sel endokrin terbesar di antara organ gastrointestinal lain: sel I yang menghasilkan kolesistokinin, sel-sel - sekretin, sel-K - polipeptida insulinotropik yang bergantung pada glukosa, sel-M - motilin, sel-D - somatostatin, G -cells - gastrin, dll. Di duodenum dan jejunum terdapat majoriti mutlak dari semua I-, S-, dan K-sel badan. Bilangan sel G per 1 mm2 dari mentol duodenal 6 adalah 76, berbeza dengan 220-490 perut pilorik.

Sel endokrin ileum dan kolon

Dalam membran mukus ileum distal dan di kolon terdapat sel-L - sel yang menghasilkan hormon peptida glukagon seperti peptida-1 dan peptida YY. Sel L adalah sel endokrin usus yang paling banyak.

Sel endokrin pankreas

Sel-sel pankreas endokrin boleh menjadi sebahagian dari pulau Langerhans, mereka boleh terletak sendiri atau membentuk kelompok kecil di bahagian kelenjar eksokrin.

Di antara apudosit pankreas, terpencil

  • Sel A (sel jenis tertutup) terkandung di bahagian endokrin pankreas dan mukosa gastrik, mengeluarkan glukagon, endorfin, peptida gastroinhibitory (HIP) dan cholicystokinin (CCK);
  • Sel B (sel tertutup) terletak di bahagian endokrin pankreas dan mengeluarkan insulin;
  • Sel-D (sel tertutup) terletak di pulau pankreas, selaput lendir perut, usus kecil dan besar. Mereka mengeluarkan somatostatin;
  • Sel D1 terdapat di pankreas, perut, usus kecil dan besar. Mereka mengeluarkan VIP;
  • Sel EC (sel terbuka) adalah spesies yang paling banyak. Mereka dijumpai di pankreas, selaput lendir saluran gastrointestinal, saluran udara dan paru-paru. Sel-sel ini mengeluarkan serotonin dan bahan P;
  • Sel PP terdapat di pankreas, selaput lendir perut pilorik, usus kecil dan besar. Mereka mengeluarkan polipeptida pankreas.

Peptida peraturan GIT

Bagi banyak apudosit, prinsipnya adalah benar: "satu hormon - satu sel." Sebilangan besar daripada mereka menghasilkan satu hormon dominan. Walau bagaimanapun, terdapat sel-sel yang mengeluarkan pelbagai bahan aktif secara biologi. Sel enterokromafin, misalnya, dapat menghasilkan serotonin, zat P, enkephalin, motilin. Semua peptida pengawalseliaan (hormon dan neurotransmitter) adalah oligopeptida helai tunggal dengan sifat hidrofilik dan ikatan yang stabil dan kuat antara residu asid amino.

Hormon sistem pencernaan diklasifikasikan oleh penyetempatan di saluran pencernaan; apudosit merembeskannya; dengan kepantasan tindakan; oleh kesamaan struktur mereka. Jadual menyenaraikan peptida peraturan utama sistem endokrin gastroenteropankreatik:

Peptida peraturan GITJenis apudositPenyetempatan apudosit di saluran pencernaan
VIPSel D1Usus, pankreas
GastrinSel GPerut, duodenum
ISUSel KDuodenum, jejunum
GlukagonSel APankreas, perut
GhrelinSel P / D1Perut, Sel Epsilon Pankreas
InsulinSel-BPankreas
MotilinSel MDuodenum, jejunum
NeurotensinSel NIleum, kolon
Polipeptida PankreasSel PPPankreas
Peptida YYSel LIleum, kolon
SecretinSel SDuodenum, jejunum
SomatostatinSel DPerut, usus kecil dan besar, pankreas
Bahan PSel ECLPerut
CholecystokininI-selDuodenum, jejunum
EnteroglucagonSel LIleum, kolon

Incretin

Hormon disebut hormon yang dihasilkan selepas makan dan yang merangsang rembesan insulin. Tanda tambah termasuk polipeptida insulinotropik yang bergantung pada glukosa dan peptida-1 seperti glukagon (enteroglucagon).

Apudoma

Apudoma adalah tumor yang berasal dari unsur selular yang terdapat di pelbagai organ dan tisu (terutamanya sel islet (inkretori) pankreas, sel-sel bahagian lain saluran gastrointestinal, sel C kelenjar tiroid) yang menghasilkan hormon polipeptida. Jenis apud berikut dijelaskan:

Vipoma

VIPoma (sindrom Werner-Morrison, kolera pankreas, cirit-birit air-hipokalemia-sindrom achlorhydria) dicirikan oleh adanya cirit-birit air dan hipokalemia akibat hiperplasia sel islet atau tumor, sering ganas, yang berasal dari sel-sel pulau pankreas (biasanya badan dan ekor) yang mengeluarkan polipeptida usus vasoaktif (VIP). Dalam kes yang jarang berlaku, VIP boleh terjadi pada ganglioneuroblastoma, yang dilokalisasi di ruang retroperitoneal, paru-paru, hati, usus kecil dan kelenjar adrenal, dijumpai pada masa kanak-kanak dan, sebagai peraturan, jinak. Ukuran VIP pankreas adalah 1... 6 cm. Dalam 60% kes neoplasma malignan pada masa diagnosis, terdapat metastasis. Kejadian VIPoma sangat kecil (1 kes setahun setiap 10 juta orang) atau 2% daripada semua tumor endokrin saluran gastrousus. Dalam separuh kes, tumor ganas. Prognosis sering tidak menguntungkan.

Gastrinoma

Dengan hiperplasia sel G, gastrinoma terbentuk - tumor jinak atau malignan yang dilokalisasi di pankreas, duodenum atau jejunum, atau bahkan di kelenjar getah bening peripankreas, di pintu limpa atau di dinding perut. Tumor ini menghasilkan sejumlah besar gastrin, berlaku hipergastrinemia, yang, melalui mekanisme rangsangan sel parietal, menyebabkan pengeluaran asid hidroklorik dan pepsin yang berlebihan. Dalam keadaan normal, sel G di bawah pengaruh asid hidroklorik menghalang pengeluaran gastrin, tetapi faktor asid tidak mempengaruhi sel G gastrin. Akibatnya, banyak ulser peptik perut, duodenum atau jejunum berkembang. Rembesan gastrin oleh gastrinoma meningkat terutama sekali selepas makan.

Manifestasi klinikal hipergastrininemia adalah sindrom Zollinger-Ellison (jenis 1).

Glukagon

Glucagonoma adalah tumor, sering ganas, berasal dari sel alpha pulau pankreas. Ia dicirikan oleh dermatosis erosif migrasi, cheilitis sudut, stomatitis, glossitis, hiperglikemia, anemia normokromik. Ia tumbuh dengan perlahan, metastasis ke hati. Terdapat 1 kes setiap 20 juta berusia 48 hingga 70 tahun, lebih kerap pada wanita.

PPoma

PPoma adalah tumor pankreas yang mengeluarkan polipeptida pankreas (PP). Manifestasi klinikal hampir tidak ada. Lebih kerap didiagnosis selepas metastasis ke hati. Rawatan: pembedahan, kemoterapi dan simptomatik. Prognosis bergantung pada tarikh mula rawatan..

Somatostatin

Somatostatinoma adalah tumor malignan yang berkembang secara perlahan yang dicirikan oleh peningkatan somatostatin. Ini adalah penyakit yang jarang dijumpai pada orang berusia lebih dari 45 tahun - 1 kes setiap 40 juta.

Diagnosis berdasarkan klinik dan peningkatan tahap somatostatin dalam darah. Rawatan pembedahan, kemoterapi dan simptomatik. Prognosis bergantung pada ketepatan masa rawatan..

Ia Adalah Penting Untuk Mengetahui Tentang Cirit-Birit

Laman web ini memberikan maklumat rujukan untuk tujuan maklumat sahaja. Diagnosis dan rawatan penyakit harus dilakukan di bawah pengawasan pakar.

Untuk menyokong semua proses kehidupan, seseorang memerlukan tenaga. Kami mengambilnya dari makanan. Agar makanan berubah menjadi tenaga dan memberi tubuh semua zat yang diperlukan, ada saluran gastrousus.