Perencat pam Proton

Dalam bab 2.5 bahagian kedua buku ini, kita telah menyebutkan bahawa salah satu mekanisme tindakan ubat yang mungkin dilakukan adalah mengawal operasi saluran ion selular, misalnya, menghidupkan atau mematikan apa yang disebut "pam ion". Penyekat saluran ion merangkumi kelas baru ubat anti-ulser, wakil pertama adalah omeprazole. Dalam kes ini, kita bercakap mengenai pam proton, yang memastikan pembebasan ion hidrogen dari sel ke rongga perut, di mana mereka berinteraksi dengan ion klorin dan membentuk asid hidroklorik. Pam hanya berfungsi dengan bantuan enzim intraselular khas. Dadah kelas ini mengikat enzim ini secara tidak dapat dibendung, menghalang aktivitinya. Akibatnya, pembentukan asid hidroklorik disekat..

Omeprazole dan perencat pam proton lain (lansoprazole, pantoprazole) bertindak sangat selektif, mengurangkan jumlah jus gastrik, menghalang pembentukan pepsin dan, selain itu, mempunyai sifat gastroprotektif. Mereka berkesan untuk ulser peptik perut dan duodenum, esofagitis ulseratif (ulser esofagus), sindrom Zollinger-Ellison.

Topi anti-ulser Acrylanz (lansoprazole). Akrikhin (Rusia)

Topi anti-ulser Vero-omeprazole (omeprazole). Veropharm (Rusia), pengeluar: Keprihatinan Styrene (Ukraine)

Topi anti-ulser gastrozole (omeprazole). ICN Pharmaceuticals (USA), dihasilkan oleh: ICN Oktober (Rusia)

Topi anti-ulser Crismel (omeprazole). Egis (Hungary)

Topi anti-ulser Lansap (lansoprazole). Dr. Makmal Reddy (India)

Topi anti-ulser Lansofed (lansoprazole). Moskhimpharmpreparaty (Rusia)

Topi anti-ulser Lantsid (lansoprazole). Makmal Mikro (India), dihasilkan oleh: Brown & Burk Pharmaceutical Ltd. (India)

Tablet antiulcer Losep MAPS (omeprazole). AstraZeneca (UK)

Omez (omeprazole) anti-ulser. Dr. Makmal Reddy (India)

Topi anti-ulser Omefez (omeprazole). Bryntsalov-A (Rusia)

Topi anti-ulser Ocide (omeprazole). Penjagaan Kesihatan Cadila (India)

Laman web rasmi syarikat RLS ®. Laman Utama Ensiklopedia ubat-ubatan dan pelbagai jenis ubat-ubatan Internet Rusia. Katalog ubat Rlsnet.ru memberi pengguna akses kepada petunjuk, harga dan perihalan ubat, makanan tambahan, alat perubatan, alat perubatan dan produk lain. Panduan farmakologi merangkumi maklumat mengenai komposisi dan bentuk pelepasan, tindakan farmakologi, petunjuk penggunaan, kontraindikasi, kesan sampingan, interaksi ubat, kaedah penggunaan ubat, syarikat farmaseutikal. Direktori ubat mengandungi harga ubat-ubatan dan produk farmaseutikal di Moscow dan bandar-bandar Rusia yang lain.

Dilarang menghantar, menyalin, menyebarkan maklumat tanpa kebenaran LLC RLS-Patent.
Semasa memetik bahan maklumat yang diterbitkan di halaman laman web www.rlsnet.ru, pautan ke sumber maklumat diperlukan.

Banyak lagi perkara menarik

© PENDAFTARAN Ubat-ubatan RUSIA ® RLS ®, 2000-2020.

Hak cipta terpelihara.

Penggunaan bahan secara komersial tidak dibenarkan..

Maklumat tersebut ditujukan untuk profesional perubatan..

Ubat antisecretori - senarai

Kandungan asid hidroklorik yang tinggi dalam perut adalah faktor yang tidak baik dan sering menimbulkan perkembangan penyakit gastrik, yang paling biasa: ulser gastrik dan duodenum, termasuk ulser tekanan gastrousus, gastritis, pedih ulu hati, kolitis ulseratif. Ubat antisecretori, senarai ubat-ubatan sering diperlukan untuk tinjauan awal sebelum membelinya, untuk menavigasi pemilihan ubat yang sesuai dengan lebih baik: mengikut harga, bentuk pelepasan, dos dan ciri-ciri lain. Kumpulan ubat ini menyumbang kepada proses penyembuhan yang lebih cepat (parut) membran perut yang rosak..

Ubat-ubatan moden dapat mengurangkan tahap keasidan untuk jangka masa yang lama rata-rata dari 8 hingga 24 jam, yang merupakan kelebihan yang tidak dapat dipertikaikan daripada ubat-ubatan tersebut, kerana tindakannya memungkinkan anda untuk mengelakkan serangan kesakitan pada waktu malam, pada waktu berjam-jam ketika terdapat waktu rehat yang besar antara makan terakhir - makan malam dan sarapan pagi yang akan datang. Mereka juga digunakan dalam kursus untuk mencegah dan mengurangkan risiko kambuh..

Harus diingat bahawa ubat antisecretori untuk rawatan pedih ulu hati hanya digunakan dalam bentuk yang teruk, apabila ubat kumpulan antasid tidak berkesan, seperti: Almagel, Fosfalugel, Maaloks. Antasid dapat mengurangkan kadar asid dengan cepat dan kesan terapeutik berlaku dengan cepat, tetapi kesannya adalah jangka pendek dan ini adalah kelemahan utama mereka.

Sebelum rawatan, wajib menjalani gastroskopi untuk mengecualikan penyakit lain, termasuk penyakit ganas, yang dapat disembunyikan sebagai penyakit perumahan dan perkhidmatan komunal..

Nota: Dadah sering dihasilkan dalam bentuk kapsul. Sebilangan orang sukar menelannya. Dalam kes ini, disarankan untuk membuka kapsul dan tuangkan isinya ke dalam satu sudu besar saus epal dan segera menelannya dengan air. Nasihat seperti itu terdapat dalam arahan untuk kapsul "Omez".

Ubat antisecretori terbaik - senarai, borang pelepasan, harga

Dalam semua ubat ini, bahan aktif utama adalah omeprazole..

1. Omez.

  • Bentuk pelepasan kapsul: 10 mg -30 pcs., 20 mg-30 pcs., 40 mg-28 pcs. dan serbuk untuk suntikan - 40 miligram.
  • Ambil setengah jam sebelum makan dua kali sehari selama 20 mg.
  • Dibuat di India oleh Dr. Reddy's.
  • Kos 30 kapsul dua puluh miligram ialah 175 rubel.

2. Omez Insta.

  • Terdapat dalam bentuk serbuk, 5 sachet dalam bungkusan dua puluh miligram.
  • Serbuk harus dicairkan dalam satu atau dua sudu air dan diminum setengah jam sebelum makan. Bergantung pada penyakit, mengikut arahan, serbuk digunakan satu hingga dua kali sehari.
  • Pengeluar: Dr. Reddy's, India.
  • Kos 1 pakej (5 pakej) 76 rubel.

3. "Omeprazole".

Jualan Panas. Ubat yang berkualiti dan murah.

  • Terdapat dalam kapsul 20 mg oleh pengeluar berlainan 10, 20 dan 40 miligram.
  • Kapsul pertama harus diambil pada waktu pagi sesuka hati: sebelum, selepas atau semasa makan, sekali atau dua kali sehari mengikut arahan.
  • Harga pembungkusan 20 kapsul adalah dua puluh miligram setiap satu oleh pengeluar Rusia: Sintesis AKOMP 32 rubel, Ozon 45 rubel, Canonfarm 50 rubel, Hemofarm 70 rubel.
  • Ubat ini juga dihasilkan oleh pengeluar asing di Switzerland, Republik Czech, Israel, harganya jauh lebih mahal.

4. "PETA Losek".

  • Terdapat dalam tablet. Pek 14 atau 28 pcs. 20 mg setiap satu.
  • Pil pertama diambil pada waktu pagi. Pengambilan harian dari satu hingga dua keping, bergantung kepada penyakit mengikut arahan.
  • Ubat yang berkesan dalam terapi kompleks untuk rawatan ulser peptik yang disebabkan oleh Helicobacter pylori. Mengurangkan keasidan harian hingga 80%.
  • Pengilang: AstraZeneca.
  • Satu-satunya kelemahan ubat adalah kosnya 585 rubel. sebungkus 28 pcs. 20 miligram setiap satu.

5. "Ultrop".

  • Terdapat dalam kapsul 10, 20 miligram dalam jumlah 14 dan 28 keping setiap pek.
  • Kelebihan ubat ini adalah keupayaan untuk merawat ulser gastrik yang disebabkan oleh bakteria Helicobacter pylori sebagai sebahagian daripada terapi kombinasi.
  • Kapsul dicuci dengan air sebelum makan pertama. Menurut arahan, bergantung pada bentuk penyakit, norma harian adalah satu atau dua keping.
  • Pengeluaran: Krka, Slovenia.
  • Kos pembungkusan 28 pcs. dua puluh miligram adalah 309 rubel, yang jauh lebih rendah daripada kos ubat serupa, "Losek MAPS" (juga membunuh bakteria Helicobacter pylori).

6. "Gastrozole".

  • Bentuk pelepasan dalam kapsul. Dibungkus dalam 14 atau 28 keping 20 mg setiap pek.
  • Ubat ini boleh digunakan sekali sehari selama 20 atau 40 mg bersamaan dengan makan, juga sebelum atau sesudah makan.
  • Harus diingat bahawa dari kontraindikasi untuk mengambil kapsul, arahan hanya menunjukkan hipersensitiviti, yang agak jarang berlaku dalam kumpulan ubat antisecretori.
  • Pengilang: Pharmstandard, Rusia.
  • Kos 28 keping 20 mg ialah 144 rubel.

7. Orthanol

  • Ia dihasilkan dalam kapsul 10, 20, 40 mg dalam kuantiti 7, 14 atau 28 pcs..
  • Satu ciri ubat adalah rawatan jangka pendek hingga 14 hari (rata-rata 3 minggu). Dos harian awal adalah 20 mg, dan dengan penurunan gejala yang menyakitkan, ia menurun sebanyak 10 mg sehari dan dapat ditingkatkan dengan penguatannya.
  • Ubat ini tidak digalakkan untuk pedih ulu hati, jika sakit tidak lebih dari dua kali seminggu..
  • Pengilang: Sandoz, Switzerland.

Perlu diingatkan bahawa membeli kapsul dalam paket 10 mg lebih menguntungkan, kerana mengikut rejimen rawatan, pengambilan variabel 20 mg diperlukan terlebih dahulu, dan kemudian 10 mg ubat.

  • Kos pembungkusan 28 pcs. 10 mg - 176 rubel.

8. Omitox.

  • Terdapat dalam kapsul dalam jumlah 30 pcs. 20 mg setiap satu.

Ubat anti-ulser ini adalah ubat terbaik untuk merawat ulser gastrointestinal yang disebabkan oleh Helicobacter pylori, berdasarkan kriteria kos.

  • Bergantung pada jenis penyakit, ubat ini digunakan sekali atau dua kali sehari selama 20 hingga 40 mg. Ulser yang diprovokasi Helicobacter pylori dirawat selama 7 hari sebagai sebahagian daripada terapi antivirus.
  • Ubat ini boleh diminum sebelum dan selepas makan.
  • Pengilang: Shreya, India.
  • Kosnya ialah 131 rubel.

Semua ubat di atas mempunyai sejumlah kontraindikasi. Baca arahan dengan teliti.

Rawatan ulser peptik

Ubat antisecretori

Khasiat utama ubat antisecretori adalah penurunan intensiti pembentukan jus gastrik, dan terutamanya asid hidroklorik, namun, kesan ini dicapai kerana pengaruh pada zon reseptor yang berlainan yang terletak di permukaan sel parietal.

Ejen antisecretori individu berbeza bukan sahaja dalam mekanisme, tetapi juga intensiti kesannya pada rembesan asid gastrik. Oleh itu, penyekat reseptor gastrocepin M1-muscarinic (pirenzepine) jauh lebih rendah daripada ubat antisecretori lain, namun, dengan semua aktiviti klinikalnya yang lebih sederhana, ia pada masa yang sama mempunyai beberapa sifat berguna yang tidak boleh dilupakan. Pertama sekali, gastrocepin tidak menyebabkan kesan sampingan yang jelas dari sistem saraf pusat, kerana ia tidak merujuk kepada bahan lipofilik, tetapi kepada bahan hidrofilik, yang tidak membenarkannya menembusi penghalang darah-otak. Di samping itu, keupayaan untuk secara selektif menyekat reseptor muscarinic sel parietal dan ganglia intramural dinding perut sememangnya wujud dalam gastrocepin. Tidak seperti antikolinergik bukan selektif (atropin dan analog sintetiknya), ia secara selektif bertindak pada reseptor perut, tanpa mempengaruhi reseptor organ lain yang sesuai. Pada masa yang sama, pesakit tidak melihat berdebar-debar, mulut kering, tempat tinggal dan gangguan kencing. Telah terbukti bahawa gastrocepin juga mempunyai, selain antisecretori, beberapa sifat sitoprotektif: ia melebarkan saluran darah perut, meningkatkan komposisi kualitatif lendir. Kelebihan gastrocepine yang tidak diragukan adalah tempoh tindakannya yang cukup besar: jangka hayat ubat adalah kira-kira 10 jam, yang memberikan penekanan aktiviti sekresi perut yang sederhana, tetapi berpanjangan. Gastrocepin dengan cepat melegakan kesakitan dan gangguan dyspeptik. Pada masa yang sama, kekerapan parut dengan permohonan kursus adalah 70-90%. Ubat ini biasanya diresepkan 50 mg 30 minit sebelum sarapan dan makan malam selama 4-6 minggu. Gastrocepin umumnya dapat diterima dengan baik, walaupun terdapat kes terpencil yang sedikit kering dan pening..

Walaupun begitu, harus diakui bahawa dalam beberapa tahun kebelakangan ini, ahli gastroenterologi semakin menggunakan gastrocepin, memandangkan keberkesanan terapinya tidak begitu tinggi (terutamanya dengan monoterapi).

Dalam amalan klinikal moden, penyekat reseptor H2-histamin paling banyak digunakan. Sejak penemuan mereka (awal tahun 70an), beberapa generasi penyekat histamin telah muncul, yang mana keberkesanan farmakologi dan klinikalnya telah dipelajari sepenuhnya. Dengan analogi antikolinergik, yang aktivitinya ditentukan dengan perbandingan dengan atropin, adalah kebiasaan membandingkan penyekat reseptor H2-histamin dengan "standard emas" mereka - cimetidine ubat generasi pertama, walaupun hari ini hampir tidak digunakan dalam rawatan pesakit dengan ulser peptik..

Penyekat H2 reseptor dan pam proton yang paling biasa digunakan

Kumpulan ubat

Kecekapan
berbanding dengan cimetidine

Antagonis reseptor H2

Antagonis reseptor musarin

Perencat H + / K + ATPase

Tidak diragukan lagi, cimetidine jauh lebih rendah dalam aktivitinya daripada wakil terakhir dari "keluarga penyekat H2". Ebrotidine, yang menjalani ujian klinikal yang luas, selain aktiviti antisecretori yang tinggi, mempunyai keupayaan untuk merangsang pembentukan lendir di dalam perut, yang pasti meningkatkan nilai klinikalnya.

Seperti yang anda ketahui, reseptor H2 dilambangkan secara meluas di dalam badan: selain sel parietal, ia terdapat di sistem saraf pusat, rahim, jantung dan saluran darah, leukosit, elemen otot licin usus, kelenjar air liur, dan kelenjar tiroid. Oleh itu, kemungkinan penyekat mereka, dengan mempertimbangkan kepekaan pesakit yang berbeza-beza, mungkin disertai dengan perubahan fungsi organ-organ ini, yang biasanya dianggap sebagai manifestasi kesan sampingan. Pada masa yang sama, pada sejumlah pesakit, pemberian intravena salah satu penyekat H2-histamin dapat menyebabkan kesan hemostatik, yang kadang-kadang digunakan dalam situasi mendesak. Dalam beberapa kes, dengan terapi cimetidine, hematologi (agranulositosis, leuko- dan trombopenia) dan pergeseran endokrin (ginekomastia, galaktorea, penurunan libido dan potensi), serta gangguan sistem saraf pusat (disorientasi, mental - hingga gangguan akut), terutama pada orang lebih tua dari 40 tahun dan warga tua. Selain itu, Cimetidine mempunyai kesan pada sistem sitokrom P-450 di hati, dan ini boleh mempengaruhi metabolisme banyak ubat, mengubah kesannya tidak dapat diramalkan.

Semasa menetapkan ranitidine, famotidine dan analognya (ranisan, histak, dll., Gastrosedin, quamatel, masing-masing), kesan sampingan hampir tidak dijumpai. Terdapat penerangan berasingan mengenai peningkatan transaminase - dengan perubahan ranitidine dan najis - dengan famotidine.

Penyekat H2 menembusi penghalang plasenta dan ke dalam susu ibu, dan oleh itu tidak disyorkan untuk meresepkannya semasa mengandung dan menyusu.

Selepas pembatalan penyekat reseptor H2-histamin (terutama tajam), "sindrom pemulihan" dengan penyakit jangka pendek dapat terjadi, dan dengan pentadbiran yang berpanjangan, sindrom "penghindaran reseptor" disertai dengan penurunan tindakan antisecretori adalah mungkin. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, karya telah muncul yang mengandungi maklumat mengenai perkembangan perubahan distrofi pada sel parietal dengan penggunaan penyekat H2 yang berpanjangan..

Pada satu masa, ketakutan dinyatakan bahawa penggunaan penyekat H2 yang berpanjangan, kerana penekanan berterusan terhadap rembesan gastrik, dapat menyebabkan populasi perut yang berlebihan dengan nitrosobakteria. Proses ini disertai dengan peningkatan pengeluaran nitrosoamina yang mempunyai sifat karsinogenik. Akan tetapi, di masa depan, masalah serius ini tidak dapat disahkan..

Dengan menjalani rawatan, penyekat reseptor H2-histamin diresepkan sama ada mengikut jadual atau dalam satu dos pada waktu pagi dan malam (pilihannya segera selepas makan malam). Dosis tunggal ubat ini biasanya: cimetidine - 400 mg; ranitidine - 150 mg; famotidine - 20 mg; nizatidine - 150 mg.

Dengan kaedah ubat yang satu dan lain-lain, kekerapan penyembuhan ulser (tanpa mengira lokasi) mencapai 80-90%.

Dengan ulser duodenum, satu dos pada waktu malam lebih dibenarkan, sementara dengan ulser mediogastrik, dos berganda: pada waktu pagi dan petang. Dipercayai bahawa ia adalah rembesan asid hidroklorik setiap malam, yang tidak mengalami pencairan, serta kesan penyangga makanan, yang mempunyai kesan merosakkan terbesar pada mukosa gastroduodenal. Faktor ini sangat penting dalam pengembangan ulser duodenum, yang membenarkan keinginan untuk menekan rembesan malam pada pesakit ulser..

Terapi dengan agen penyekat H2 memerlukan fleksibiliti: untuk eksaserbasi teruk, hiperklorida tinggi, disertai dengan pedih ulu hati yang menyakitkan, dibenarkan dalam had yang munasabah untuk meningkatkan dos tunggal dan kekerapan pemberian; dibenarkan dan penambahan antasid yang tidak dapat diserap.

Seperti yang telah dinyatakan, semua ubat asas, termasuk turunan bismut koloid, tidak mempunyai aktiviti anti-kambuh yang ketara, dan oleh itu monoterapi dengan ubat H2-histachreceptor yang paling kuat boleh digunakan dengan senarai petunjuk yang agak terhad:

1) rawatan dan pencegahan ulser gastroduodenal yang tidak berkaitan dengan Helicobacter pylori. Ini tentu saja lebih berkaitan dengan ulser gastrik media;

2) "rawatan selepas rawatan" pesakit dengan ulser peptik setelah salah satu rejimen rawatan anti-Helicobacter pylori dari mana-mana penyetempatan yang berkaitan dengan Helicobacter pylori. Dalam kes ini, penyekat H2 bersaing dengan antasid, dan masalah pilihan tetap tidak dapat diselesaikan;

3) penolakan pesakit untuk melakukan terapi anti-helicobacter;

4) kekurangan wang dari pesakit untuk membayar jenis rawatan yang agak mahal ini.

Perbincangan khas layak untuk persoalan kemungkinan kemasukan penyekat reseptor H2-histamin dalam rejimen anti-heliko-bakteria sebagai pengganti omeprazole. Fakta masalah ini (dan ini sangat penting) adalah bahawa penyekat H2 jauh lebih rendah daripada penyekat H + / K + ATPase dari segi jangka masa dan kekuatan tindakan. Tempoh kesan antisecretory ranitidine tidak melebihi 8-12 jam, famotidine - 12 jam.

Nampaknya penggantian sederhana satu agen (relatif mahal) dengan agen lain (relatif murah) walaupun pada dos harian yang meningkat tidak menimbulkan pendedahan optimum yang cukup lama untuk kesan terapi ubat antibakteria dan tidak mungkin membawa kejayaan. Ada kemungkinan penggunaan pilorida akan lebih menjanjikan dan berjaya..

Ejen antisecretori yang paling kuat pada masa ini adalah penyekat H + / K + -ATPase omeprazole, lansoprazole dan pantoprazole, digabungkan menjadi sekumpulan penyekat pam proton. Kesemuanya menekan tahap akhir rembesan asid hidroklorik dengan menghalang aktiviti enzim ATPase yang berkaitan dengan pertukaran ion K + pada H +, tanpa mengira jenis reseptor yang dirangsang - kolinergik, gastrin atau histamin.

Penyekat pam Proton adalah agen yang sangat selektif, kerana hanya diaktifkan di dalam perut yang sangat berasid. Kesan antisecretori ubat ini jauh lebih tinggi daripada penyekat reseptor H2-histamin semua generasi, dan juga sangat lama: ia berlangsung selama 2-3 hari. Penindasan pembentukan asid dapat diterbalikkan, rembesan gastrik dipulihkan dalam beberapa hari, tanpa "fenomena pemulihan". Dos terapi biasa penyekat pam proton (20 mg omeprazole, 40 mg pantoprazole, 15 mg lansoprazole) biasanya diresepkan sekali, pada waktu pagi, kerana keunikan farmakokinetiknya. Tablet tidak boleh dikunyah. Sekiranya perlu, dos ubat boleh dua kali ganda..

Adalah mustahak bahawa penyekat pam proton hanya menekan sistem sitokrom P-450 secara minimum di hati. Sebagai manifestasi kesan sampingan, aduan dyspeptik, terutamanya bersifat sementara, kadang-kadang diperhatikan.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, omeprazole digunakan secara meluas untuk merawat penyakit ulser peptik. Beribu-ribu kajian multisenter (Wilde M. I., McTavigh D., 1994) mendapati:

1. Omeprazole mempunyai kesan penyembuhan ulser yang lebih kuat daripada penyekat reseptor H2. Kekerapan penyembuhan ulser duodenum dengan pelantikan kursus hampir 100%. W. Schepp dan M. Classen (1995) merumuskan hasil kajian perbandingan pelbagai pusat kursus (1 bulan) dengan dua wakil terbaru dari "keluarga" penyekat pam proton - pantoprazole (40 mg sehari) dan ranitidin (300 mg per malam). Pada kumpulan pertama, pada akhir minggu ke-4, penyembuhan berlaku pada 96% kes, dan pada yang ke-2 - hanya pada 85%. Didapati bahawa ubat-ubatan ini dapat diterima dengan baik oleh pesakit dan dengan cepat melegakan sakit perut..

2. Omeprazole dan penyekat pam proton moden yang lebih moden tidak mempunyai kesan bergantung pada dos: dos 20 mg tidak kurang berkesan daripada dua kali lebih banyak (Gamb. 3.8).

3. Dengan perkembangan refraktori kepada penyekat H2-histamin, omeprazole pada dos 40 mg sehari adalah ubat pilihan, apabila digunakan, kebanyakan ulser sembuh.

4. Penyekat pam Proton secara sederhana menghalang pertumbuhan Helicobacter pylori dengan mengurangkan aktiviti urease yang dihasilkan oleh Helicobacter pylori. Pada masa yang sama, omeprazole dapat menyumbang kepada "penempatan semula" Helicobacter pylori ke dalam perut, serta pembentukan "cocciform" bentuk Helicobacter pylori, yang sangat sukar untuk dirawat dengan ubat-ubatan.

5. Penyekat pam proton tidak diragukan lagi merupakan elemen penting dari rejimen anti-helikobakter ubat multikomponen, kerana ia memberikan tahap pengurangan rembesan optimum (pH> 3.0) dan pemeliharaan jangka panjang kesan yang dicapai (lebih dari 18 jam). Pembasmian Helicobacter pylori adalah pusat untuk mencegah kambuh.

Dipercayai bahawa omeprazole tidak boleh diambil terlalu lama. Dalam percubaan pada tikus, didapati bahawa dos ultrahigh omeprazole (tidak pernah digunakan pada pesakit) menyebabkan munculnya tumor karsinoid pada haiwan. Walaupun tidak digambarkan pada manusia, berhati-hati nampaknya tidak perlu. Bagi lansoprazole, dalam literatur terdapat bukti resep jangka panjangnya untuk tujuan pencegahan (hingga 3 tahun).

Kursus rawatan dengan ubat antisecretori berlangsung dari 4-6 hingga 8 minggu. Memandangkan kemungkinan mengembangkan "sindrom pemulihan" dalam rawatan penyekat reseptor H2-histamin, disarankan untuk membatalkannya secara beransur-ansur, mengurangkan dos selama 1,5 hingga 2 minggu. J. Gustavsson et al. dalam monograf kolektif komprehensif mengenai penyakit gastrik, sekumpulan pesakit "sukar" dikenal pasti yang tidak bertindak balas terhadap rawatan 4-6 minggu dengan penyekat reseptor H2-histamin. Antara penyebab berlakunya refractoriness, mereka menyatakan:

1) rembesan gastrik maksimum yang tinggi;

2) penekanan ubat yang tidak mencukupi terhadap rembesan gastrik (terutamanya pada waktu malam);

3) ciri struktur ulser itu sendiri (saiz besar, bentuk linier, lokasi berhampiran terusan pilorik);

Jantina lelaki (yang sangat ketara pada orang tua yang mempunyai sejarah ulseratif yang sangat panjang);

5) merokok, terutamanya berbahaya;

6) penyalahgunaan analgesik (penulis, nampaknya, ubat anti-radang bukan steroid);

7) jangkitan helicobacter;

8) kekurangan keinginan dan kesediaan untuk dilayan.

Sudah tentu, setelah 6 tahun, beberapa titik dalam senarai ini dapat dinilai dengan cara yang baru, menyedari bahawa masalah yang paling sukar dengan ulser peptik tetap menjadi jangkitan Helicobacter pylori, yang, sayangnya, tidak dapat menghilangkan salah satu ubat antisecretori. Punca lain dari "refractoriness" sering diatasi sama ada dengan meningkatkan dos dan tempoh pengambilan penyekat reseptor H2-histamin yang sama, atau dengan menggantinya dengan omeprazole (atau analog).

Antara penyebab spesifik "refractoriness" adalah sindrom Zollinger-Ellison, "ulser bukan peptik" pada penyakit Crohn, ulser tuberkulosis dan malignan (limfoma atau barah gastrik).

Hari ini, hanya omeprazole, yang dijual oleh syarikat Switzerland Astra dengan nama Losek dan syarikat India Sun dengan nama Zerocide, yang kini diwakili di pasaran farmaseutikal domestik dari kumpulan penyekat pam proton. Dengan monoterapi, pesakit mengambil 20 mg omeprazole sekali sehari selama 4-6 minggu. Percubaan untuk menukar rejimen dan beralih ke rejimen 3 hari dan bukannya rejimen 7 hari (4 hari adalah percuma, rejimen akhir minggu) atau rawatan berselang tidak berjaya: keberkesanan dalam kedua kes menurun dengan ketara.

Saya ingin menekankan sekali lagi bahawa terdapat sebilangan besar petunjuk untuk rawatan kursus dengan ubat antisecretori, yang tidak boleh digunakan hanya sebagai monoterapi. Dari hari-hari pertama eksaserbasi, wakil-wakil yang paling aktif dari kumpulan ini harus dimasukkan dalam rejimen terapi anti-helicobacter, dan selebihnya harus digunakan untuk "merawat" pesakit dengan ulser peptik untuk mencapai perbaikan maksimum selaput lendir rantau gastroduodenal, yang merupakan kunci untuk mencegah perkembangan kambuh dan komplikasi. Dalam kes penolakan kategorikal pesakit dari terapi anti-helikobakter, atau jika tidak ada kaedah material untuk kelakuannya, atau ketidakpatuhan terhadap preskripsi perubatan, ada keperluan untuk perlantikan terapi antisecretori secara paksa.

Ubat antisecretori

Mereka dibahagikan kepada kumpulan berikut:

• Penyekat histamin N2-reseptor

Cimetidine, ranitidine, famotidine, nizatidine, roxatidine

· H + K + -ATPase blockers Omeprazole (Omez, Losek), lansoprazole

a) ubat M-antikolinergik yang tidak selektif
Atropin, metacin, platifillin

b) M-antikolinergik selektif
Pirenzepine (Gastrocepin)

Penyekat Histamine H2-reseptor

Penyekat histamin H2-reseptor - salah satu kumpulan ubat antiulcer yang paling berkesan dan kerap digunakan. Mereka mempunyai kesan antisecretori yang ketara - mereka mengurangkan rembesan basal (pada waktu rehat, di luar waktu makan) asid hidroklorik, mengurangkan rembesan asid pada waktu malam, dan menghalang pengeluaran pepsin.

Penyekat Cimetidine - histamin H2-penghasilan reseptorI. Berkesan untuk ulser duodenum dan ulser gastrik dengan keasidan yang tinggi; semasa eksaserbasi 3 kali sehari dan pada waktu malam (tempoh rawatan 4-8 minggu), jarang digunakan.

Kesan sampingan: galaktorea (pada wanita), mati pucuk dan ginekomastia (pada lelaki), cirit-birit, gangguan fungsi hati dan buah pinggang. Cimetidine - penghambat pengoksidaan mikrosom, menghalang aktiviti sitokrom P-450. Pengambilan ubat secara tiba-tiba membawa kepada "sindrom penarikan" - kambuh ulser peptik.

Ranitidine - penghalang histamin H2-Reseptor generasi II; Sebagai agen antisecretori, lebih berkesan daripada cimetidine, ia bertindak lebih lama (10-12 jam), oleh itu ia diminum 2 kali sehari. Hampir tidak ada kesan sampingan (kemungkinan sakit kepala, sembelit), tidak menghalang enzim hati mikrosom.

Petunjuk: ulser peptik perut dan duodenum (termasuk yang disebabkan oleh NSAID), tumor yang mengeluarkan sel perut (sindrom Zollinger-Ellison), keadaan hiperasid.

Kontraindikasi: hipersensitiviti, porfiria akut.

Famotidine - penghalang histamin H2-Reseptor generasi III. Dengan peningkatan ulser peptik, dos 40 mg boleh diresepkan sekali sehari pada waktu tidur. Ubat ini boleh diterima dengan baik, cenderung menyebabkan kesan sampingan. Kontraindikasi pada kehamilan, menyusui, pada masa kanak-kanak.

Nizatidine - penghalang histamin H2-reseptor generasi IV dan r - satidin - N2-histamine blockersV generasi yang merupakan ubat-

mi secara praktikal tanpa kesan sampingan. Di samping itu, mereka merangsang pengeluaran lendir pelindung, menormalkan fungsi motor saluran gastrointestinal.

Penyekat N, K + -ATPase

H + / K + -ATPase (proton pump) adalah enzim utama yang melindungi rembesan asid hidroklorik oleh sel-sel parietal perut. Enzim terikat membran ini memberikan pertukaran proton untuk ion kalium. Aktiviti pam proton dalam sel melalui reseptor yang sesuai dikendalikan oleh beberapa orang tengah - histamin, gastrin, asetilkolin (Gamb. ZOL).

Penyekat enzim ini membawa kepada penghambatan sintesis asid hidroklorik yang berkesan oleh sel parietal. Penyekat pam proton yang digunakan pada masa ini menghalang enzim yang tidak dapat dipulihkan, rembesan asid dipulihkan hanya setelah sintesis enzim de novo. Kumpulan ubat ini menghalang rembesan asid hidroklorik dengan paling berkesan..

Omeprazole adalah turunan benzimidazol yang berkesan menekan rembesan asid hidroklorik kerana sekatan H + / K + -ATPase sel parietal perut yang tidak dapat dipulihkan. Dosis tunggal ubat membawa kepada penghambatan rembesan lebih daripada 90% dalam masa 24 jam.

Kesan sampingan: loya, sakit kepala, pengaktifan sitokrom P-450, kemungkinan mengembangkan atrofi mukosa gastrik.

Oleh kerana dengan achlorhydria, dengan latar belakang pelantikan omeprazole, rembesan gastrin meningkat dan sel-sel seperti enterokromafin dapat mengembangkan hiperplasia

perut (pada 10-20% pesakit), ubat ini hanya diresepkan untuk memburukkan lagi ulser peptik (tidak lebih dari 4-8 minggu).

Lansoprazole mempunyai sifat yang serupa dengan omeprazole. Memandangkan jangkitan Helicobacter pylori sangat penting dalam kejadian ulser gastrik, penyekat H + / K + -ATPase digabungkan dengan agen antibakteria (amoksisilin, klaritromisin, metronidazol).

M-cholinoblockers mengurangkan kesan sistem parasimpatik pada sel parietal mukosa gastrik dan sel seperti enterokromafin yang mengatur aktiviti sel parietal. Sehubungan itu, M-antikolinergik mengurangkan rembesan asid hidroklorik.

Ubat M-antikolinergik bukan selektif dalam dos yang menghalang rembesan HC1 menyebabkan mulut kering, pelebaran murid, kelumpuhan tempat tinggal, takikardia dan oleh itu jarang digunakan untuk ulser peptik.

Pirenzepine secara selektif menyekat M, reseptor kolinergik sel-sel seperti enterokroma-sirip yang terletak di dinding perut. Sel seperti enterokromafin mengeluarkan histamin, yang merangsang reseptor histamin sel parietal. Oleh itu, penyekat M-reseptor sel-sel seperti enterokromafin membawa kepada penghambatan rembesan asid hidroklorik. Pirenzepine menembusi dengan lemah melalui halangan histagematik dan praktikalnya tidak mempunyai kesan sampingan khas dari penyekat antikolinergik (mulut kering mungkin).

inhibitor pam proton (PPI) - kelas ubat antisecretori, derivatif benzimidazol, membentuk ikatan kovalen dengan molekul (H +, K +) -ATPase sel parietal, yang membawa kepada penghentian pemindahan ion hidrogen ke dalam lumen kelenjar gastrik.
Proton pump inhibitor (PPI) mempunyai kesan paling kuat di antara semua ubat antisecretori. Penggunaan ubat ini dapat meningkatkan prognosis penyakit yang disebabkan oleh pengeluaran asid berlebihan di dalam perut (ulser gastrik dan duodenum, penyakit refluks gastroesofagus, sindrom Zollinger-Ellison, NSAID-gastropati, dispepsia fungsional). Semua IPP adalah turunan dari benzimidazole, yang berbeza antara satu sama lain oleh struktur radikal. Mereka dicirikan oleh mekanisme tindakan yang sama. Perbezaan berkaitan terutamanya dengan farmakokinetik.

IPP adalah asas lemah yang terkumpul di persekitaran berasid tubulus sekretori sel parietal di sekitar molekul sasaran, pam proton, di mana mereka dilindungi dan diubah menjadi bentuk aktif, tetrasiklik sulfenamide. Pengaktifan benzimidazol memerlukan nilai pH berasid. Inhibisi (H +, K +) -ATPase IPP tidak dapat dipulihkan. Agar sel parietal dapat meneruskan rembesan asid, pam proton yang baru disintesis bebas daripada PPI.
Tempoh kesan antisecretori disebabkan oleh kadar pembaharuan pam proton. Oleh kerana sintesis (H +, K +) -ATPase berlaku agak perlahan (separuh molekul dikemas kini dalam 30-48 jam), pengeluaran asid ditekan untuk masa yang lama. Pada pengambilan pertama IPP, tidak mungkin mencapai kesan antisecretori maksimum, kerana dalam kes ini tidak semua molekul (H +, K +) -ATPase dihambat, tetapi hanya yang terletak di membran sekretori. Kesan antisecretori sepenuhnya disedari apabila molekul pam proton yang berasal dari sitosol sel parietal tertanam dalam membran sekretori dan berinteraksi dengan yang berikutnya

Aktiviti antisecretori PPI ditentukan oleh:
1. bilangan molekul aktif (H +, K +) -ATPase, kadar kemas kini mereka;
2. kawasan di bawah kurva kepekatan dalam darah berbanding waktu (AUC - area di bawah kurva), yang pada gilirannya bergantung pada ketersediaan bio dan dos ubat.
Dengan satu dos PPI, perencatan rembesan gastrik yang bergantung pada dos diperhatikan. Semasa mengambil IPP sekali lagi, kesan antisecretori meningkat selama empat hari dengan penstabilan pada hari kelima. Dalam kes ini, terdapat peningkatan yang signifikan dalam pH intragastrik sepanjang hari.
IPP unggul dalam kekuatan dan jangka masa berbanding antisecre

Selepas pemberian oral, PPI diserap dalam usus kecil dan dimetabolisme di hati sebelum memasuki aliran darah umum. Metabolit dikeluarkan dalam air kencing dan tinja (kira-kira dalam nisbah 4: 1).
PPI diedarkan terutamanya secara ekstraselular dan mempunyai sebaran kecil. PPI terkumpul secara selektif di persekitaran berasid tubulus sekretori sel parietal, di mana kepekatan bahan aktif adalah 1000 kali lebih tinggi daripada dalam darah.
Farmakokinetik PPI

Rawatan ulser peptik dengan agen antisecretori dan antacid
PersediaanDos mgLaluan pentadbiranF%AUC, μmol / l * h 1T 1/2, hT maks, hPemilihan
OmeprazoleDi dalam, iv30-651.11-2.230.5-10.5-3.5Dengan air kencing 77% Dengan tinja 18-23%
EsomeprazoleDalam64-894.32-11.211,21-2Dengan air kencing 80% Dengan tinja 20%
LansoprazoleDalam80-855.011.3-1.71.7Dengan air kencing 14-23% Dengan tinja 75%
RabeprazoleDalam2.121.0-2.02.0-5.0Dengan air kencing 90% Dengan tinja 10%
PantoprazoleDalam9.931.0-1.91.1-3.1Dengan air kencing 71-80% Dengan tinja 18%

§ Kontraindikasi dan amaran

1. Kehamilan
2. Hipersensitiviti terhadap PPI.
3. Penyusuan susu ibu.
4. Umur hingga 14 tahun.
Sebelum memulakan terapi, neoplasma ganas harus dikecualikan, kerana PPI menutupi gejala barah perut dan menyukarkannya untuk didiagnosis.
Kehamilan. Dalam sebilangan kecil wanita hamil dengan esofagitis refluks yang teruk, terapi pemeliharaan omeprazole tidak memberi kesan buruk kepada janin..
Geriatrik. Tidak diperlukan penyesuaian dos.
Fungsi hati terjejas. Penyesuaian dos tidak diperlukan, walaupun kegagalan hati melambatkan metabolisme omeprazole, lansoprazole, pantoprazole dan rabeprazole.
Fungsi buah pinggang terjejas. Tidak diperlukan penyesuaian dos.

Kesan sampingan PPI jarang berlaku dan dalam kebanyakan kes ringan dan boleh dibalikkan..
PPI menyebabkan hipergastrinemia yang boleh dibalikkan.
Penggunaan PPI tidak dikaitkan dengan peningkatan risiko gastritis atropik, metaplasia usus dan adenokarsinoma gastrik.

Kesan sampingan yang jarang berlaku memerlukan perhatian
Kulit:
1. nekrolisis epidermis toksik;
2. Sindrom Stevens-Johnson;
3. eritema multiforme;
4. angioedema;
5. urtikaria.
Saluran gastrousus - sindrom pertumbuhan bakteria.
Darah:
1. anemia;
2. agranulositosis;
3. anemia hemolitik;
4. leukositosis;
5. neutropenia;
6. pancytopenia;
7. trombositopenia;
8. proteinuria.
CNS - kemurungan.
Sistem genitouriner:
1. hematuria;
2. proteinuria;
3. jangkitan saluran kencing.
Hati:
1. peningkatan tahap aminotransferase;
2. sangat jarang berlaku - hepatitis yang disebabkan oleh ubat, kegagalan hati, ensefalopati hepatik.
Lain-lain:
1. sakit dada;
2. bronkospasme;
3. gangguan penglihatan;
4. edema periferal.
Kesan sampingan yang memerlukan perhatian sekiranya mengganggu pesakit atau bertahan lama
Kulit:
1. ruam;
2. gatal.
Saluran gastrousus:
1. mulut kering;
2. cirit-birit;
3. sembelit;
4. sakit perut;
5. loya;
6. muntah;
7. kembung perut;
8. bersendawa.
CNS:
1. sakit kepala;
2. pening;
3. mengantuk.
Lain-lain:
-myalgia;
1. arthralgia;


62. BLOCKERS H2 SEJARAH. PENGAMBILAN

kumpulan ini merangkumi ubat ranitidin (Histak, Zantak, Ranisan, Ranitidine), famotidine (Gastrosidin, Kvamatel, Ulfamid, Famotidine), cimetidine.

Dadah dalam kumpulan ini menyekat H 2 -reseptor histamin sel parietal mukosa gastrik dan mempunyai kesan antiulcer.

Rangsangan H 2 -reseptor histamin disertai dengan peningkatan rembesan jus gastrik, yang disebabkan oleh peningkatan cAMP intraselular di bawah pengaruh histamin.

Dengan penyekat H 2 -reseptor histamin terdapat penurunan rembesan jus gastrik.

Ranitidine menekan basal dan dirangsang oleh histamin, gastrin dan asetilkolin (ke tahap yang lebih rendah) rembesan asid hidroklorik. Membantu meningkatkan pH kandungan gastrik, mengurangkan aktiviti pepsin. Tempoh ubat dengan dos tunggal adalah kira-kira 12 jam.

Famotidine menghalang pengeluaran asid hidroklorik basal dan dirangsang oleh histamin, gastrin, asetilkolin. Mengurangkan aktiviti pepsin.

Cimetidine menghalang rembesan histamin-mediated dan basal asid hidroklorik dan sedikit mempengaruhi pengeluaran karbacholine. Ia menghalang rembesan pepsin. Selepas pemberian oral, kesan terapeutik berkembang selepas 1 jam dan berlangsung selama 4-5 jam.

Ranitidine selepas pemberian oral diserap dengan cepat dari saluran pencernaan. Kepekatan maksimum dicapai setelah 2-3 jam setelah mengambil dos 150 mg. Bioavailabiliti ubat adalah sekitar 50% kerana kesan "laluan pertama" melalui hati. Makan tidak mempengaruhi tahap penyerapan. Mengikat protein plasma - 15%. Melepasi penghalang plasenta. Isipadu pengedaran ubat adalah sekitar 1.4 l / kg. Separuh hayat penghapusan adalah 2-3 jam.

Famotidine diserap dengan baik di saluran pencernaan. Tahap maksimum ubat dalam plasma darah ditentukan 2 jam selepas pemberian oral. Mengikat protein plasma adalah sekitar 20%. Sebilangan kecil ubat dimetabolisme di hati. Sebilangan besar diekskresikan tidak berubah dalam air kencing. Separuh hayat dari 2.5 hingga 4 jam.

Selepas pemberian oral, cimetidine cepat diserap dari saluran pencernaan. Ketersediaan bio sekitar 60%. Separuh hayat ubat adalah sekitar 2 jam. Mengikat protein plasma adalah sekitar 20-25%. Ini terutama dikeluarkan tidak berubah dalam air kencing (60-80%), sebahagiannya dimetabolisme di hati. Cimetidine melalui penghalang plasenta, masuk ke dalam susu ibu.

§ Tempat dalam terapi

§ Pencegahan dan rawatan ulser gastrik dan / atau ulser duodenum.

§ Pencegahan bisul pasca operasi.

§ Ulser gastrointestinal yang berkaitan dengan penggunaan ubat anti-radang bukan steroid.


Dengan berhati-hati, ubat-ubatan kumpulan ini diresepkan dalam situasi klinikal berikut:

Ubat antisecretori menimbulkan kolonisasi usus oleh mikroorganisma multiresistant

Penggunaan ubat antisecretori dikaitkan dengan peningkatan risiko penjajahan usus oleh mikroorganisma multiresistant. Data tersebut dikutip oleh saintis dari Belanda dalam makalah yang diterbitkan dalam JAMA Internal Medicine.

Untuk mengetahui bagaimana komposisi mikroflora usus terganggu ketika menggunakan kaedah untuk mengurangkan keasidan, penulis menganalisis 26 kajian (diterbitkan dalam PubMed, Embase, Web of Science dan Cochrane). Secara keseluruhan, hampir 30 ribu pesakit mengambil bahagian di dalamnya, 39% menggunakan perencat pam proton (PPI), penyekat reseptor H2-histamin atau antasid. Ia dinilai bagaimana penggunaan agen ini mempengaruhi kolonisasi usus dengan strain multi-tahan urutan Enterobacterales, Acinetobacter and Pseudomonas aeruginosa, enterococci tahan vancomycin, S. aureus tahan methicillin-dan vancomycin.

Analisis awal 12 kajian yang melibatkan lebih daripada 22 ribu pesakit menunjukkan bahawa penggunaan ubat antisecretori meningkatkan kemungkinan terjadinya kolonisasi oleh Enterobacterales dan enterococci tahan Vancomycin oleh mikroorganisma multiresist sekitar 75%. Analisis sekunder dari semua 26 kajian menunjukkan risiko pada 70%. Seperti yang dijangkakan, pergantungan lebih tinggi bagi pesakit yang menggunakan PPI. Walau bagaimanapun, hanya empat kajian yang menggunakan penyekat reseptor histamin H2 dikenal pasti, kata penulis.

Para penyelidik menegaskan bahawa memandangkan peningkatan daya tahan antibiotik, penting untuk menggunakan ubat antisecretori secara rasional mungkin, ini dapat mengurangkan tahap penjajahan oleh mikroorganisma tahan banyak ubat..

Ubat antisecretori untuk kanak-kanak

I. Ubat antisecretori

1. Perencat pam Proton

2. Histamino 2 - penyekat

2. Tidak boleh diserap (tidak boleh diserap)

III. Persediaan pembasmian helicobacter pylory

IV. Ejen gastroprotektif

Dadah kumpulan ini memberikan penurunan rembesan gastrik kerana penghambatan rembesan asid hidroklorik oleh sel parietal. Ini termasuk:

1. Perencat pam Proton

2. Histamino 2 - penyekat

1. Perencat pam Proton (N, K-ATPase) -

ubat antisecretori yang paling kuat: omeprazole, lansoprazole, pantoprazole, rabeprazole, esomeprazole, tenatoprazole.

Mekanisme tindakan dan kesan farmakologi

Pam proton adalah enzim tubulus sekretori sel parietal, yang memainkan peranan penting dalam rembesan asid hidroklorik. Inhibitor pam Proton menghalang enzim ini secara tidak dapat dipulihkan (N, K - ATPase-catalytic subunit pam, yang bertanggungjawab untuk pertukaran ion kalium ke ion hidrogen) dan mempunyai kesan menyedihkan terhadap rembesan asid hidroklorik.

Sebagai tambahan, ubat-ubatan tersebut mempunyai kesan bakteriostatik pada Helicobacter pylory. mengganggu kerja bakteria N, K-ATPase.

Dadah diberikan secara intravena atau diberikan secara oral sebelum sarapan. Butiran larut enterik dilindungi dari kandungan asam perut dengan kapsul gelatin yang tidak dapat dipecahkan atau dikunyah. Biotransformasi berlaku di hati. Diekskresikan oleh buah pinggang. Kesannya berlangsung sehingga 24 jam. Pelbagai janji temu 1-2 kali sehari.

Petunjuk untuk pelantikan

1. Ulser peptik

2. Gastritis hiperasid

1. Gejala dyspeptik (loya)

2. Sakit kepala, pening

3. Gangguan fungsi usus (cirit-birit, sembelit)

4. Reaksi alergi (jarang berlaku)

5. Dengan pembatalan secara tiba-tiba, tanpa perlindungan antasid mungkin berlaku

2. Penyekat histamin 2 (penyekat reseptor n2)

Ubat ini adalah histomer blok reseptor H2-histamin. Terdapat 4 generasi penghalang histamin 2:

Ranitidine (ranisan, zantak)

Famotidine (quamatel, gastel)

Mekanisme tindakan dan kesan farmakologi

Histamine 2-blockers menyekat histamine 2-reseptor yang terletak di sel parietal mukosa gastrik dengan jenis yang kompetitif, akibatnya mereka secara signifikan menghalang rembesan asid hidroklorik.

Cimetidine dapat mengurangkan rembesan hormon gonadotropik, yang boleh menyebabkan penurunan potensi dan ginekomastia, oleh itu penggunaannya terhad.

Dadah sering diresepkan secara lisan, lebih jarang diberikan secara intravena. Narkoba melalui penghalang plasenta dan penghalang darah-otak. Biotransformasi berlaku di hati hanya generasi 1 dan 2, generasi 3 dan 4 diekskresikan tidak berubah. Diekskresikan oleh buah pinggang. Kepekatan darah terapeutik untuk cimetidine adalah 6 jam, ranitidine 12 jam, famotidine 12-24 jam. Pelbagai tujuan:

Cimetidine - 4 kali sehari (3 kali selepas makan dan 1 kali pada waktu malam)

Ranitidine - 2 kali sehari (1 waktu pagi 30 minit sebelum makan dan 1 kali pada waktu malam)

Famotidine - 1 - 2 kali sehari (biasanya pada waktu malam)

Nizatidine - 1 kali sehari

Petunjuk untuk pelantikan

1. Ulser peptik

2. Gastritis hiperasid

1. Gejala dyspeptik (loya, anoreksia)

2. Sakit kepala, pening

3. Gangguan fungsi usus (cirit-birit, sembelit)

4. Reaksi alergi (jarang berlaku)

5. Fungsi hati terganggu

6. Pengurangan potensi, ginekomastia pada lelaki, amenore pada

wanita (semasa mengambil cimetidine)

Komplikasi ini diperhatikan semasa mengambil cimetidine, jadi jarang digunakan sekarang. Ranitidine dan famotidine boleh diterima dengan baik.

2. Penyusuan susu ibu

4. Kegagalan hati dan buah pinggang

M-antikolinergik dibahagikan kepada tidak selektif (atropin, platifillin) dan selektif (pirenzepine, telenzepine)

Mekanisme tindakan dan kesan farmakologi

Ubat ini menyekat reseptor M-kolinergik yang terletak di kelenjar mukosa gastrik dan otot licin saluran gastrointestinal dan menghilangkan kesan kolinergik vagina. Akibatnya, rembesan asid hidroklorik berkurang dan motilitas gastrointestinal menurun. Ubat bukan selektif menyekat reseptor M-kolinergik yang terdapat di organ lain, menyebabkan kesan yang tidak diingini, jadi ia jarang digunakan sekarang. Ubat selektif menyekat terutamanya reseptor M-kolinergik pada plexus saraf parasimpatis perut, dan dengan itu mengganggu kesan merangsang saraf vagus pada rembesan asid hidroklorik, tetapi keberkesanannya rendah, oleh itu ia jarang digunakan.

Pirenzepine (gastrozepine) diberikan secara oral, diberikan secara parenteral. Kepekatan terapi dikekalkan - 11 jam, ditetapkan 2 kali sehari selama 15 -20 minit sebelum makan. Ia dikeluarkan di hempedu tidak berubah.

Petunjuk untuk pelantikan

1. Ulser peptik

2. Gastritis hiperasid

Selalunya berlaku dengan penggunaan M-antikolinergik bukan selektif, namun, dengan penggunaan ubat selektif yang berpanjangan, tanda-tanda penyekat kolinergik juga dapat muncul:

1. Mulut kering

4. Pelanggaran kencing pada pesakit dengan adenoma prostat

Terapi antisecretori penyakit gastroesophageal reflux pada kanak-kanak

Institut Penyelidikan Pediatrik dan Pembedahan Pediatrik Moscow, Roszdrav

Urgensi masalah penyakit gastroesophageal reflux (GERD) adalah prevalensi tinggi, adanya komplikasi yang teruk, dan juga kesukaran diagnosis jika pesakit hanya mempunyai manifestasi tambahan esofagus.

Menurut klasifikasi WHO, penyakit refluks gastroesophageal adalah penyakit berulang kronik yang disebabkan oleh pelanggaran fungsi evakuasi motor dari zon gastroesophageal dan dicirikan oleh lontaran berulang-ulang kandungan gastrik atau duodenum ke dalam esofagus, yang menyebabkan kerosakan pada esofagus distal dengan perkembangan erosif di dalamnya gangguan katarrhal dan / atau fungsi.

Rawatan GERD termasuk cadangan untuk pemakanan, perubahan gaya hidup dengan penghapusan faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan GERD, terapi ubat, dan dengan perkembangan komplikasi, rawatan pembedahan. Untuk tujuan terapi ubat, antasid, sampul ubat, ubat-ubatan yang mempengaruhi motilitas saluran gastrointestinal (prokinetik) digunakan, dan komponen utamanya adalah ubat antisecretori.

Kemungkinan kesan antisecretori yang paling kuat dalam rawatan penyakit yang bergantung kepada asid disedari berkat kelas ubat yang agak baru yang secara langsung menyekat H +, K + -ATPase - pam proton sel parietal. Ubat-ubatan ini telah dimasukkan ke dalam gudang doktor baru-baru ini: omeprazole inhibitor pam proton pertama muncul pada tahun 1988, kemudian lansoprazole, pantoprazole dan rabeprazole dibuat. Perkembangan terbaru adalah esomeprazole (2000) [5]. Inhibitor pam proton adalah derivatif benzimidazol yang diganti. Dalam tubulus sel parietal, mereka diubah menjadi metabolit aktif tetrasiklik sulfenamide [17]. Dalam bentuk ini, perencat pam proton membentuk ikatan kovalen yang kuat dengan kumpulan merkapto residu sistein H +, K + -ATPase, yang menyekat peralihan konformasi enzim, dan ia "dimatikan". Inhibisi H +, K + -ATPase oleh benzimidazoles yang diganti tidak dapat dipulihkan. Agar sel parietal dapat memulakan rembesan asid lagi, diperlukan sintesis pam proton baru, bebas daripada komunikasi dengan perencat [1,5].

Apabila diberikan secara oral, perencat pam proton mesti dilindungi dari kesan asid gastrik, kerana ia tidak stabil dalam persekitaran berasid. Oleh itu, kapsul yang mengandungi perencat pam proton dilapisi dengan membran yang larut dalam persekitaran alkali. Melepasi perut, mereka cepat diserap dalam usus dalam persekitaran alkali dan diedarkan semula di antara organ dan tisu. Sebagai pangkalan yang lemah, perencat pam proton terkumpul lebih baik di mana nilai pH adalah yang paling rendah. Seperti yang anda ketahui, medium yang paling berasid dijumpai di lisosom sel, di mana pH mencapai 4.5-5.0. Walau bagaimanapun, dalam tubulus sel parietal, pH dapat mencapai 1.0-0.8. Fakta ini sebahagian besarnya memastikan pengumpulan ubat secara selektif. Kepekatan benzimidazol dalam tubulus rembesan sel parietal hampir 1000 kali lebih tinggi daripada dalam darah. Tetrasiklik sulfenamide dikenakan, oleh itu ia tidak dapat menembusi membran dan tidak meninggalkan petak asid di dalam tubulus rembesan sel parietal. Tempoh kesan ubat ditentukan oleh kadar pembaharuan pam proton. Telah diketahui bahawa separuh daripada molekul H +, K + -ATPase diperbaharui pada manusia hanya dalam 30-48 jam, yang menentukan penekanan pengeluaran asid dalam jangka panjang. Telah ditunjukkan bahawa pada pengambilan pertama penghambat pam proton, kesan antisecretori tidak maksimal, kerana tidak semua molekul H +, K + -ATPase diaktifkan (dibina ke dalam membran sekretori) dan sebahagiannya dapat dijumpai di sitosol. Apabila molekul-molekul ini, dan juga pam yang baru disintesis muncul di membran, mereka berinteraksi dengan dos ubat berikutnya, dan kesan antisecretinya dapat disedari sepenuhnya [1,5,7].

Bioavailabiliti omeprazole adalah 35% -40% selepas dos pertama dan 65% selepas dos berulang [19,20]. Ketersediaan bio pantoprazole dan rabeprazole tidak berubah selepas dos pertama dan berulang dan masing-masing 77% dan 52% [21,22]. Lansoprazole juga mempunyai ketersediaan bio yang tinggi sekitar 80-91% apabila digunakan dalam dos terapeutik rata-rata, dengan dosis kurang dari 20 mg, penurunan ketersediaan bio diperhatikan [23]. Bioavailabiliti esomeprazole selepas dos pertama adalah 64% dan 89% selepas pemberian berulang. Makan dan antasid tidak mempengaruhi bioavailabiliti ubat ini. Semua perencat pam proton mengikat protein plasma lebih daripada 95%. Metabolisme perencat pam proton berlaku terutamanya di hati dengan penyertaan isoenzim CYP 2C19 dan CYP 3A4 sitokrom P450. Metabolit yang dihasilkan tidak aktif dan dikeluarkan. Pengecualian adalah rabeprazole, metabolisme yang berlaku tanpa penyertaan isoenzim CYP 2C19 dan CYP 3A4, yang nampaknya dikaitkan dengan nilai berterusan ketersediaan bionya setelah aplikasi pertama. Pelepasan omeprazole dan esomeprazole jauh lebih rendah daripada PPI lain. Ini dikaitkan dengan peningkatan bioavailabiliti omeprazole dan esomeprazole stereoisomernya dan peningkatan keberkesanan terapeutiknya [24]. Polimorfisme gen yang mengekodkan isoform 2C19 menentukan kadar metabolisme perencat pam proton yang berbeza pada pesakit [25].

Oleh kerana kecekapan dan keselamatan tinggi ubat ini, ubat ini lebih disukai dalam rawatan semua penyakit yang bergantung kepada asid. Kesan yang cepat dicapai untuk menyekat pembentukan asid tidak menimbulkan bahaya, kerana pembaharuan semula jadi sel epitelium dan kelenjar mukosa gastrik yang kerap dan cepat memulihkan semua fungsi tubuh yang disekat oleh ubat-ubatan semasa rawatan [3]. Ini disahkan oleh banyak kajian yang dilakukan di negara-negara yang berbeza pada kanak-kanak kecil [8-16]. Dalam amalan pediatrik, omeprazole adalah yang paling banyak dikaji. Kajian yang dilakukan pada kanak-kanak berumur 3 bulan. sehingga 18 tahun, menunjukkan bahawa farmakokinetik omeprazole pada kanak-kanak, baik dengan pemberian oral dan intravena, tidak berbeza dengan yang dilakukan pada orang dewasa [8-11]. Dosis optimum omeprazole pada kanak-kanak, yang mampu mengekalkan pH di atas 4 untuk 90% waktu sehari dengan pemberian oral, adalah dos 1 mg / kg / hari [12-14]. Pemerhatian terhadap kanak-kanak yang menerima omeprazole untuk GERD selama 7 tahun tidak menunjukkan tindak balas buruk, hanya sedikit hiperplasia sel G gastrik dengan hipergastrinemia sederhana [15]. Tahap gastrin darah biasanya meningkat setelah beberapa minggu rawatan, dan hiperplasia sel G muncul hanya setelah beberapa tahun [15]. Oleh itu, kursus pendek omeprazole dengan alasan yang baik boleh dianggap selamat untuk kanak-kanak dari usia apa pun [3].

Pada masa ini, beberapa persediaan omeprazole yang dikeluarkan oleh syarikat farmaseutikal di pelbagai negara didaftarkan di pasaran farmaseutikal Rusia. Salah satunya ialah Helol (Yamanouchi Europe, Netherlands].

Di pusat patologi organ pencernaan Institut Penyelidikan Pediatrik dan Pembedahan Pediatrik Moscow, 24 pesakit dengan penyakit refluks gastroesophageal (8 kanak-kanak perempuan dan 16 lelaki), berusia 10 hingga 17 tahun, dipantau, bersama dengan penjelasan aduan, sejarah perubatan, pemeriksaan fizikal, makmal kajian (ujian darah umum, ujian air kencing, ujian darah biokimia) melakukan pemeriksaan endoskopi dengan biopsi dan pemeriksaan morfologi berikutnya, ultrasound organ rongga perut, elektrogastrografi, pemantauan harian pH intragastrik dan intraesophageal dengan ujian farmakologi dengan omeprazole (helolum) pada dos 20 mg.

Ketika merujuk ke hospital gastroenterologi harian, semua pesakit mencatatkan pedih ulu hati, 18 (75%) mengalami sakit perut, 20 (84%) pesakit mengalami sakit perut, muntah, 3 (12.5%), 16 (66.6%) ) terdapat patologi organ ENT. Semasa FEGDS, esofagitis refluks katarrhal dikesan pada 15 (62.5%) pesakit, esofagitis erosif 1 darjah dikesan pada 6 (25%) pesakit, dan tidak ada tanda-tanda esofagitis refluks pada 3 (12,5%) pesakit; pada 19 (79.1%) pesakit, gastritis dangkal dikesan, pada 5 (20.8%) pesakit, mukosa gastrik tanpa perubahan endoskopi. Menurut elektrogastrografi, pada 20 (87.5%) pesakit terdapat gangguan hipomotor perut, pada 3 (12.5%) pesakit terdapat tanda-tanda hipertensi duodenum.

Pada semua pesakit, menurut data pH-metry harian, keadaan hiperasid dengan pH rata-rata 1,2 ± 0,9 dicatat, refluks gastroesofagus patologi dicatat, pada 2 (8,4%) pesakit - refluks duodenogastrik. Hasil ujian farmakologi dengan 20 mg Helol adalah seperti berikut: tempoh laten rata-rata 2.1 ± 0.3 jam; jumlah tempoh kesan antisecretori adalah 12.5 ± 0.3 jam; masa pH intragastrik> 4 ialah 10.8 ± 1.5 jam.

Dalam terapi kompleks pesakit dengan GERD, ubat-ubatan digunakan yang mempengaruhi motilitas saluran gastrointestinal - prokinetik (Domperidone 2,5 mg / 10 kg berat 3 kali sehari), atau, pada anak-anak dengan hipertensi duodenum yang dikesan oleh elektrogastrografi, ubat antispasmodik (Mebeverin 200 mg 2 kali sehari). Dalam sekumpulan kanak-kanak dengan dominasi refluks duodenogastroesophageal, untuk mengurangkan kesan sitolitik asid hempedu dan penjerapannya, sorben, smectite dioctahedral, yang mempunyai kesan mucoprotective, digunakan. Helol (omeprazole) 20 mg 2 kali sehari - 4 minggu ditetapkan sebagai terapi antisecretori.

Penilaian keberkesanan terapi dilakukan dengan pemerhatian dinamik dengan pendaftaran gejala klinikal subjektif dan objektif setiap hari, kawalan endoskopik 4 minggu setelah permulaan terapi, pemantauan harian pH intragastrik 1 bulan setelah akhir rawatan. Terhadap latar belakang terapi, sindrom kesakitan pada semua kanak-kanak dihentikan pada 4-5 hari. Pada masa yang sama, manifestasi dyspeptik (erosi asid, pedih ulu hati) juga hilang, yang menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam keadaan pesakit. Selepas 4 minggu, tidak ada pesakit dengan GERD yang menunjukkan hakisan pada kerongkongan, penurunan hiperemia dicatat. Semasa kawalan pH-metry, mayoritas pasien tetap normal (pH 1.5-2.0), jumlah refluks patologi menurun dengan ketara. 5 (20.8%) pesakit, yang jumlah refluks patologisnya menurun, tetapi kekal lebih dari 47 sehari, diberi terapi penyelenggaraan dengan Helol (omeprazole) pada dos 20 mg sekali sehari 2-3 kali seminggu selama 8 minggu.

Oleh itu, data kami mengesahkan bahawa Helol (omeprazole) berkesan sebagai terapi antisecretori untuk GERD. Dengan latar belakang pengambilan ubat ini, terdapat peningkatan klinikal yang jelas dalam keadaan pesakit, epitel kecacatan erosif pada membran mukus esofagus, pengurangan dan hilangnya refluks patologi mengikut hasil kawalan pH-metry. Semasa mengambil ubat tersebut, tidak ada kesan sampingan yang dapat mengesyorkan Helol (omeprazole) sebagai alat yang selamat dan berkesan dalam rawatan GERD pada kanak-kanak.

Sebagai kesimpulan, saya ingin menegaskan sekali lagi bahawa rawatan GERD, memandangkan sifatnya yang terdiri daripada pelbagai komponen, adalah tugas yang sangat sukar. Dan untuk menyelesaikannya, diperlukan pemeriksaan terperinci mengenai anak yang sakit, penjelasan mengenai penyebab refluks dalam setiap kes tertentu, dan pemilihan kaedah rawatan yang teliti.

Ubat antisecretori: klasifikasi dan senarai ubat

Pedih ulu hati adalah fenomena yang dicirikan oleh sensasi terbakar di dada. Ia berkembang sekiranya perut tepu dengan asid hidroklorik dan dibuang ke dalam esofagus. Pedih ulu hati boleh menjadi gejala penyakit yang mempengaruhi saluran pencernaan. Untuk menghapuskannya, pesakit ditunjukkan penggunaan ubat-ubatan seperti antasid. Kumpulan antacid merangkumi beberapa jenis ubat yang mempunyai perbezaan antara satu sama lain. Khususnya, kita bercakap mengenai ubat antisecretori..

Kumpulan antasid farmakologi

Antasid adalah ubat yang dapat meneutralkan asid hidroklorik yang terkandung dalam jus gastrik. Oleh itu, kesan menjengkelkan jus gastrik pada membran mukus organ pencernaan dikurangkan, sensasi menyakitkan dihentikan, pertumbuhan semula kawasan yang rosak sebelumnya dipercepat..

Penting untuk memahami bahawa sebab mengapa pedih ulu hati berlaku, antasid tidak menghilangkan, tetapi hanya memungkinkan untuk meneutralkan manifestasi yang tidak menyenangkan. Ini memerlukan pengangkatan ubat-ubatan kumpulan ini oleh pakar, kerana sensasi terbakar di dada mungkin menunjukkan adanya patologi berbahaya, yang, tanpa terapi yang tepat pada masanya dan mencukupi, dapat berkembang dan menyebabkan pelbagai komplikasi serius.

Terhadap latar belakang penggunaan ubat antasid, kesan berikut berkembang:

  1. Selaput lendir yang melapisi saluran pencernaan menyelimuti, yang membantu melindunginya dari pengaruh faktor agresif.
  2. Jumlah asid hidroklorik yang dirembeskan secara berlebihan dineutralkan.
  3. Peningkatan tekanan pada duodenum, perut.
  4. Pengecutan spastik perut berhenti.
  5. Membuang kandungan duodenum ke dalam perut dicegah.
  6. Kandungan Perut Mempercepatkan.
  7. Asid hempedu, lysophosphatidylcholine diserap.

Dalam kes apa yang dilantik?

Penggunaan ubat antasid dianggap sesuai dalam situasi berikut:

  1. Dengan ulser dan GERD. Mereka digunakan sebagai elemen terapi kompleks dan dapat menghilangkan pedih ulu hati dan sakit..
  2. Untuk menghilangkan keadaan patologi yang bergantung kepada asid pada wanita hamil.
  3. Dengan penyakit perut yang diprovokasi oleh penggunaan ubat bukan steroid.
  4. Sebagai komponen terapi kompleks untuk keradangan pundi hempedu, pankreas semasa eksaserbasi. Antasid juga disyorkan untuk cholelithiasis untuk mengikat asid hempedu yang berlebihan sekiranya gangguan pencernaan. Klasifikasi ubat antisecretori akan dibincangkan secara terperinci di bawah..

Kadang-kadang antasid digunakan sekali oleh orang yang sihat jika pedih ulu hati berkembang dengan latar belakang gangguan makan.

Pengelasan

Sudah menjadi kebiasaan untuk mengklasifikasikan semua ubat antisecretori dalam farmakologi secara kondisional kepada dua kumpulan besar:

Terdapat juga klasifikasi ubat antisecretori bergantung pada komponen aktif utama dalam komposisi mereka:

  1. Antasid yang mengandungi magnesium. Dalam komposisi mereka, komponen aktif mungkin magnesium karbonat dan magnesium hidroksida..
  2. Natrium bikarbonat.
  3. Mengandungi kalsium karbonat.
  4. Antasid berasaskan aluminium. Dalam kes ini, aluminium fosfat atau aluminium hidroksida digunakan sebagai komponen aktif..
  5. Antasid gabungan yang mengandungi beberapa bahan aktif.

Persediaan sedutan

Kumpulan ubat antisecretori ini termasuk ubat-ubatan yang zat aktifnya diserap sebahagian dari perut setelah berinteraksi dengan asid hidroklorik dan, dengan itu, meresap ke dalam peredaran sistemik.

Kelebihan utama kumpulan ubat ini adalah keupayaan mereka untuk meneutralkan keasidan dengan cepat, sehingga melegakan pedih ulu hati dalam jangka masa yang singkat. Walau bagaimanapun, dengan latar belakang penggunaannya, perkembangan kesan yang tidak diingini diperhatikan. Di samping itu, mereka mempunyai kesan jangka pendek. Oleh kerana kekurangan ini, ubat antasid yang diserap diresepkan kepada pesakit lebih jarang daripada ubat yang tidak dapat diserap..

Sebilangan ubat dalam kumpulan ini mampu melepaskan karbon dioksida akibat daripada bersentuhan dengan asid hidroklorik, akibatnya perut dapat meregang, dan rembesan jus gastrik disambung semula.

Ciri khas

Perlu diperhatikan bahawa ciri khas antasid yang diserap adalah berlakunya asam ricochet. Ia terwujud dengan segera setelah ubat berhenti mempengaruhi tubuh. Kumpulan yang diserap termasuk baking soda, yang merupakan sodium bikarbonat. Hasil daripada interaksi sebatian natrium dengan asid hidroklorik, karbon dioksida dilepaskan, yang memprovokasi penyembunyian semula asid hidroklorik dalam jumlah besar, yang, pada gilirannya, menimbulkan kemunculan pedih ulu hati. Kesan yang serupa menjadikannya tidak menggunakan baking soda untuk menghilangkan pedih ulu hati. Di samping itu, natrium yang terdapat dalam soda diserap dalam tisu usus, menyebabkan perkembangan bengkak, dan ini adalah fenomena yang tidak diingini bagi pesakit yang menderita patologi buah pinggang dan jantung, wanita hamil.

Kumpulan ubat antesecretori yang dapat diserap merangkumi ubat-ubatan seperti Vicalin, Vicair, dan Rennie. Bahan aktif utama dalam komposisinya adalah: kalsium atau magnesium karbonat, magnesium oksida, natrium bikarbonat.

Mekanisme tindakan mereka untuk pedih ulu hati serupa dengan baking soda. Namun, dalam proses meneutralkan asid hidroklorik, karbon dioksida tidak dibebaskan, yang tidak diragukan lagi merupakan kelebihan, kerana tidak ada kesan negatif terhadap kesejahteraan pesakit. Penting untuk dipertimbangkan bahawa kesan terapeutik ubat-ubatan tersebut berterusan untuk jangka masa pendek.

Hanya satu dos ubat antisecretori kumpulan ini yang dibenarkan, jika ada keperluan mendesak. Perlu diingat bahawa penggunaannya dalam jangka masa yang panjang boleh menyebabkan pemburukan. Perkembangan patologi saluran pencernaan seperti ulser gastrik tidak dikesampingkan.

Antasid tidak boleh diserap

Senarai ubat antisecretori cukup luas. Berbanding dengan kumpulan ubat yang dapat diserap, ubat yang tidak dapat diserap lebih berkesan, dan spektrum kesan yang tidak diingini yang timbul daripada mereka jauh lebih sempit.

Persediaan yang berkaitan dengan antasid yang tidak dapat diserap dapat diklasifikasikan secara bersyarat kepada tiga subkumpulan:

  1. Mempunyai komposisi aluminium fosfat. Ubat kategori ini termasuk "Phosphalugel" dalam bentuk gel.
  2. Antasid magnesium-aluminium, yang merangkumi ubat berikut: "Almagel", "Maalox", "Gastratsid".
  3. Antasid gabungan, di mana, selain garam magnesium dan aluminium, adalah bahan lain. Kumpulan ini merangkumi antasid gel yang mengandungi simethicone atau anestetik, misalnya, Almagel Neo, Reltser.

Bahan-bahan utama ubat-ubatan ini dari mukosa gastrik hanya diserap dalam jumlah kecil, kemudian dikeluarkan dengan air kencing. Sekiranya pesakit mengalami kegagalan buah pinggang yang teruk, sukar untuk mengosongkan aluminium. Sehubungan dengan itu, berhati-hati harus diberikan semasa menetapkan ubat-ubatan yang ditunjukkan untuk kategori pesakit ini..

Persiapan kumpulan antasid yang tidak dapat diserap dapat meneutralkan, selain asid hidroklorik, juga hempedu dan pepsin. Setelah memasuki badan, mereka menyelimuti lapisan lendir perut, sehingga melindungi dindingnya dari bahan agresif. Di samping itu, mereka dapat mengaktifkan pertumbuhan semula tisu yang rosak..

Kesan terapi mereka berkembang dalam masa 15 minit, dapat bertahan hingga 4 jam.

Reaksi negatif

Semasa menggunakan ubat-ubatan kumpulan antasid yang tidak dapat diserap, reaksi negatif berikut mungkin timbul:

  1. Apabila menggunakan dos berlebihan, ada kemungkinan mengantuk ringan. Risiko ini meningkat sekiranya pesakit mengalami kelainan patologi dalam aktiviti buah pinggang..
  2. Ejen antisecretori, yang mengandungi garam kalsium atau aluminium, boleh menimbulkan kesukaran yang berkaitan dengan pergerakan usus.
  3. Antasid berasaskan magnesium mempunyai keupayaan untuk memberi kesan pencahar, cukup sering menimbulkan pelbagai gangguan pencernaan.
  4. Sekiranya pesakit mempunyai hipersensitiviti individu, kesan negatif seperti muntah dan loya dapat diperhatikan. Kemunculan tanda-tanda seperti itu menunjukkan perlunya mengganti ubat yang digunakan dengan analognya.
  5. Ia tidak termasuk pengembangan manifestasi alahan, yang dinyatakan dalam ruam pada kulit. Dalam kes sedemikian, pesakit dinasihatkan untuk berhenti menggunakan antasid dan berjumpa doktor.

Syarat Penggunaan Asas

Ubat antacid dihasilkan oleh pengeluar dalam pelbagai bentuk farmakologi. Ini boleh berupa gel, tablet kunyah, suspensi, tablet yang dimaksudkan untuk penyerapan semula. Keberkesanan pelbagai bentuk farmakologi ubat yang sama adalah sama.

Pelbagai penerimaan

Banyaknya penerimaan dan dos yang diperlukan harus dipilih secara individu. Sebagai peraturan, pasien dianjurkan untuk minum antasid setelah makan, setelah berehat dua jam, dan juga pada waktu tidur.

Harus diingat bahawa penggunaan antasid selari dengan ubat lain tidak dapat diterima. Ini disebabkan oleh fakta bahawa ubat-ubatan di mana terdapat antasid tidak akan diserap. Antara penerimaan ubat antasid dan antisecretori perlu berehat selama 2 jam.

Pengalaman dengan Parieta (rabeprozole) pada kanak-kanak di bawah 10 tahun

Pengarang: Kornienko EA (FSBEI HE SPbSPMU Kementerian Kesihatan Rusia, St Petersburg), Scherbakov P.L. (GBUZ "Pusat Ilmiah dan Praktikal Klinikal Moscow" DZM)

Untuk petikan: Kornienko E.A., Shcherbakov P.L. Pengalaman menggunakan Parieta (rabeprozole) pada kanak-kanak di bawah umur 10 tahun // barah payudara. 2004. No3. S. 144

Penyakit yang bergantung kepada asid sama sekali bukan hak prerogatif populasi orang dewasa. Dari bulan-bulan pertama kehidupan pada kanak-kanak dengan lesi sistem pencernaan, serta pelanggaran aktiviti saraf pusat, regurgitasi dan muntah yang kerap sering diperhatikan, disertai dengan perkembangan proses keradangan di esofagus, sebagai akibat dari pendedahan berterusan kandungan asid perut ke dalamnya. Pada kanak-kanak yang lebih tua (2-4 tahun), sering kali kita dapat mengenal pasti penyakit kronik sistem pencernaan, yang, sepertinya, hanya dapat terjadi pada orang dewasa - penyakit refluks gastroesofagus, gastritis kronik, hakisan, dan juga penyakit ulser peptik. Penderitaan kanak-kanak dalam keadaan ini tidak kurang daripada pesakit dewasa, namun keadaan mereka bertambah buruk oleh kerumitan diagnosis tepat pada masanya kerana anak-anak kecil tidak dapat menyatakan perasaan dan keluhan mereka dengan jelas. Proses pembentukan asid pada anak-anak bermula pada bulan-bulan pertama kehidupan, dan pada usia 1-1,5 tahun, "hiperklorhidria fisiologi" dilakukan pada anak-anak, yang berlangsung hingga 13-15 tahun. Dalam keadaan ini, proses “pengasidan” esofagus atau bola duodenum dengan mudah timbul dan, sebagai akibatnya, perkembangan esofagitis dan ulser peptik. Kaedah yang paling berkesan untuk membetulkan keadaan seperti itu adalah dengan mengurangkan aktiviti pengeluaran asid. Pada masa itu, ketika persenjataan ahli gastroenterologi adalah N2- Penyekat reseptor histamin, persoalan mengenai rawatan kanak-kanak jarang sekali timbul. Penggunaan ubat ini pada kanak-kanak membatasi risiko komplikasi dan kesan sampingan yang tinggi. Perubahan kualitatif dalam masalah ini berlaku dengan munculnya perencat pam proton (PPI). Mekanisme farmakologi ubat-ubatan kumpulan ini disebabkan oleh antagonis selektif mereka terhadap H + K + –ATPase sel parietal perut, yang menjalin hubungan yang tidak dapat dipulihkan dengan metabolit aktif IPP sulfenamide. Oleh kerana kecekapan dan keselamatan tinggi ubat ini, ubat ini lebih disukai dalam rawatan semua penyakit yang bergantung kepada asid. Kesan penyekat pembentukan asid yang cepat dicapai tidak menimbulkan bahaya, kerana pembaharuan semula jadi sel epitelium dan kelenjar mukosa gastrik yang kerap dan cepat memulihkan semua fungsi badan yang disekat oleh ubat-ubatan semasa rawatan. Ini disahkan oleh banyak kajian yang dilakukan di negara-negara yang berbeza pada anak-anak kecil [1-8,11].

Dalam amalan pediatrik, omeprazole adalah yang paling banyak dikaji. Kajian yang dilakukan pada kanak-kanak berumur 3 bulan. hingga 18 tahun, menunjukkan bahawa farmakokinetik omeprazole pada kanak-kanak, baik ketika diberikan secara oral dan intravena, tidak berbeza dengan yang berlaku pada orang dewasa [1-4]. Dos omeprazole yang optimum pada kanak-kanak, mampu mengekalkan pH di atas 4 untuk 90% waktu sehari dengan pemberian oral, adalah dos 1 mg / kg / hari [5-7]. Pemerhatian pada kanak-kanak yang menerima omeprazole untuk GERD selama 7 tahun tidak menunjukkan reaksi buruk, hanya sedikit hiperplasia sel G gastrik dengan hipergastrinemia sederhana [8]. Tahap gastrin dalam darah biasanya meningkat setelah beberapa minggu menjalani rawatan, dan hiperplasia sel G muncul hanya setelah beberapa tahun [8]. Oleh itu, kursus omeprazole pendek dengan alasan yang baik boleh dianggap selamat untuk kanak-kanak dari usia apa pun..

Oleh kerana farmakokinetik semua PPI, yang merupakan campuran R- dan S - isomer (omeprazole, lansoprazole, pantoprazole dan rabeprazole) serupa, cadangan penggunaannya pada kanak-kanak dapat diperluas ke seluruh kumpulan ubat ini [3].

Sekatan umur tertentu dipromosikan oleh ketiadaan bentuk dos yang rendah di kebanyakan PPI, yang tidak membenarkan menetapkannya kepada anak kecil. Hanya dua ubat - omeprazole dan rabeprazole (Pariet), bersama dengan ubat 20 miligram standard, juga setengah dos 10 mg, yang dapat digunakan ketika anak mencapai 10 kg.

Tujuan kajian ini adalah untuk menilai keberkesanan dan keselamatan klinikal rabeprazole (Parieta) pada kanak-kanak kecil.

Bahan dan kaedah:

Rabeprazole (Pariet) dimasukkan dalam rejimen rawatan 14 kanak-kanak berumur 3 hingga 10 tahun:

  • 2 kanak-kanak berumur 3-4 tahun: 1 daripadanya dengan penyakit gastroesophageal reflux (esofagitis erosif, penyakit Barrett), yang lain dengan ulser duodenum (UBD),
  • 4 kanak-kanak berumur 5-7 tahun: 1 - dengan UBDK, 1 - dengan ulser perut akut, 2 - dengan Helicobacter pylori (HP) - gastroduodenitis (erosif) yang berkaitan.
  • 8 kanak-kanak berumur 8–10 tahun: 1 dengan ulser, 7 dengan Helicobacter pylori (HP) gastroduodenitis (3 erosif, 4 nodular), 4 kanak-kanak dalam kumpulan ini juga mengalami tanda-tanda endoskopi esofagitis (GERD).

Maksudnya, GERD didiagnosis pada 5 kanak-kanak, UBD - dalam 3, ulser gastrik - dalam 1, gastroduodenitis kronik yang berkaitan dengan HP - pada 9.

Semua pesakit menerima aduan sakit perut, pada 2 kanak-kanak (dengan UBD dan ulser gastrik) alasan untuk dimasukkan ke hospital adalah pendarahan.

Pesakit dengan UBDK dan gastritis yang berkaitan dengan HP menerima Pariet sebagai sebahagian daripada rejimen terapi pembasmian, yang juga termasuk amoksisilin pada dosis 50 mg / kg / s dan klaritromisin pada dosis 15 mg / kg / s (atau nifuratel pada dosis 15 mg / kg / s). Pariete diresepkan pada kadar 1 mg / kg / s (10 mg sekali dengan berat badan kurang dari 20 kg dan 10 mg dua kali sehari dengan berat badan 20 hingga 40 kg). Skim diberikan selama 7 hari.

Kanak-kanak dengan GERD menerima Pariet dalam dos yang sama dalam kombinasi dengan Motilium (domperidone) pada dos 1-2 mg / kg / s dalam 3 dos sebelum makan selama 3 minggu.

Seorang kanak-kanak dengan ulser perut akut menerima Pariet dalam dos yang sama selama 2 minggu dengan monoterapi.

Penilaian keberkesanan terapi dilakukan dengan pemerhatian dinamik dengan pendaftaran gejala klinikal subjektif dan objektif harian, pemantauan harian pH intragastrik pada hari pertama pengambilan Pariet (pada 3 anak), serta pemantauan endoskopi, yang dilakukan untuk anak-anak dengan UBD - setelah 10 hari, selebihnya - setelah 4 minggu.

Sakit perut pada semua kanak-kanak dihentikan sepenuhnya pada 2,0 ± 0,45 hari rawatan, kerana 3 hari terapi dengan Pariet tidak ada anak yang mengadu sakit. Kajian pH harian menunjukkan bahawa pH intragastrik rata-rata 5.0 ± 1.2 unit. (Gamb. 1), masa dengan pH di atas 4.0 - 76%, indeks de Meester - 2.4.

Rajah. 1. pH intragastrik pada hari pertama pengambilan Parieta pada anak berusia 7 tahun dengan ulser duodenum

Pemantauan endoskopi dilakukan selepas 10 hari pada 3 kanak-kanak dengan UBD, dalam semua kes, mengesahkan parut ulser (ulser pada tahap parut merah), pada 5 kanak-kanak dengan gastroduodenitis erosif - epitelisasi hakisan. Selepas 4 minggu, tidak ada pesakit dengan GERD yang menunjukkan hakisan pada kerongkongan, penurunan hiperemia dicatat. Pembasmian HP dicapai pada 7 daripada 9 kanak-kanak, yang berjumlah 77.7%.

Tiada kesan sampingan semasa terapi dengan Pariet pada anak mana pun. Perhatian yang teliti mengenai kemungkinan reaksi (perubahan selera makan, sifat najis, tingkah laku dan kesejahteraan umum kanak-kanak, petunjuk makmal, khususnya aktiviti enzim hati, urinalisis) tidak menunjukkan penyimpangan pada mana-mana pesakit.

Walaupun dunia telah memperoleh banyak pengalaman dalam penggunaan PPI, kajian pada anak kecil hanya terbatas pada beberapa kajian mengenai omeprazole. Tidak ada kajian mengenai PPI lain yang dijalankan..

Kami mula-mula mengkaji keberkesanan dan keselamatan rabeprazole (Parieta). Dinamika positif gejala klinikal yang diperhatikan oleh kami (dari hari pertama pentadbiran) dan hilangnya aduan sepenuhnya pada hari ke-3 pengambilan ubat menunjukkan keberkesanan klinikal tinggi Pariet pada kanak-kanak dari kumpulan usia yang lebih muda. Kami tidak melihat reaksi buruk semasa mengambil Pariet, yang menunjukkan toleransi yang baik. Dari sudut pandangan kami, ini dapat dijelaskan oleh fakta bahawa rabeprazole, tidak seperti PPI lain, dimetabolisme secara tidak enzimatik dan diekskresikan terutamanya melalui buah pinggang dalam bentuk tioter. Jalan metabolik ini kurang berbahaya sehubungan dengan kemungkinan reaksi buruk apabila rabeprazole digabungkan dengan ubat lain yang dimetabolisme secara kompetitif oleh sistem sitokrom P450..

Seperti yang ditunjukkan oleh data pemantauan pH, pada hari pertama pengambilan ubat, Pariet dengan cepat mencapai kesan antisecretori yang signifikan, oleh itu, pada hari pertama rata-rata pH mencapai 5.0. Kadar permulaan kesan antisecretori PPI disebabkan oleh nilai pH di mana 50% ubat masih berubah menjadi metabolit aktif dan dikaitkan dengan pam proton; untuk rabeprazole, penunjuk ini adalah yang tertinggi berbanding dengan PPI lain dan berjumlah 4.9. Kadar pengaktifan dan kekuatan ikatan rabeprazole yang tinggi memberikan kesan, kelajuan dan keselamatan antisecretori yang kuat.

Kajian kami mengenai keberkesanan Parieta dalam penyakit yang bergantung kepada asid pada kanak-kanak kecil (dari 3 hingga 10 tahun) membolehkan kami membuat kesimpulan berikut:

1. Pariet (rabeprazole) dengan cepat dan boleh dipercayai menghilangkan gejala penyakit yang bergantung kepada asid pada anak kecil.

2. Pariet (rabeprazole) tidak menyebabkan reaksi buruk yang signifikan secara klinikal pada anak kecil.

3. Pariet (rabeprazole) mempunyai kadar tindakan antisecretori yang tinggi (dari hari pertama kemasukan).

Oleh itu, Pariet adalah ubat antisecretori yang berkesan dan selamat yang boleh disarankan dalam rawatan penyakit yang bergantung kepada asid pada anak-anak dari kumpulan usia yang lebih muda. Dos 10 mg yang sesuai membolehkan anda menggunakan ubat dengan dos harian 1 mg / kg apabila anak mencapai jisim 10 kg.

Petunjuk untuk pelantikan Pariet pada anak kecil adalah:

1. Ulser peptik perut dan duodenum.

2. Ulser dan hakisan gastroduodenal akut.

3. Gastritis kronik (gastroduodenitis) yang berkaitan dengan jangkitan H. pylori.

4. Penyakit refluks gastroesophageal.

1. DeGiacomo, Fiocca R., Villani L., et al. Rawatan omeprazole penyakit peptik teruk yang berkaitan dengan hiperfungsi sel G antral dan hiperpepcinogenemia 1 pada bayi. - J. Pediatr., 1990,117,989–993.

2. Frits Nelis G., Westerveld BD. Tratment oesophagitis refluks tahan pada kanak-kanak dengan omeprazole. - Eur J. Gastroent.Hepatol 1990, 2, 215–217.

3. Andersson T., Hassall E, Lundborg P., et al. Farmakokinetik omeprazole yang diberikan secara oral pada kanak-kanak. –Am. J. Gastroent., 2000, 95, 3101-3106.

4. Jacqz - Aigrain E., Bellaiche M., Faure C., et al. Pharmacpkinetics omeprazole intravena pada kanak-kanak. - Eur. J. Clin. Pharmac., 1994, 47, 181–185.

5. Faure C., Michaud L., Khan Stghaghi E., et al. Omeprazole intravena pada kanak-kanak: farmakokinetik dan kesan pH intragastrik 24 jam. - J. Pediatr.Gasroenterol.Nutr., 2001.33 (2), 144-148.

6. Kato S., Shibuyu H., Hayashi Y. et al. Keberkesanan dan farmakokinetik omeprasole pada kanak-kanak. –J. Pediatrik. Gastroent. Nutr., 1996, 128, 415-421.

7. Gunasekaran TS, Hassal E. Keberkesanan dan keselamatan omeprazole untuk refluks gastroesofagus yang teruk pada kanak-kanak. J. Pediatr.Gastroent.Nutr., 1993, 123, 148-154.

8. Pashankar DS, Israel DM, Jevon GP, ​​et al. Kesan rawatan omeprazole jangka panjang pada sel G dan D antral pada kanak-kanak. - J. Pediatr.Gastroent.Nutr., 2001.33 (5), 537-542.

9. Lopina O.D. Mekanisme tindakan perencat pam proton. - Ross.zhurn.gastroenterol.hepatol.coloproctol., 2002, 2, 38–44.

10. Tyutyunov N.N. Rabeprazole (melambung) dan esomeprazole (Nexium): penilaian perbandingan keberkesanan klinikal. - Ross.zhurn. gastroenterol. hepatol. coloproctol., 2002, 2, 45–50.

Ia Adalah Penting Untuk Mengetahui Tentang Cirit-Birit

Bagi pesakit yang menderita penyakit pankreas dan pundi hempedu, diet seimbang akan menjadi kunci untuk pemulihan yang berjaya. Keju kotej dengan pankreatitis adalah produk yang sangat diperlukan, termasuk banyak bahan yang diperlukan untuk memulihkan struktur pankreas.

Patologi ini boleh berkembang pada seseorang pada usia berapa pun, tetapi lebih kerap didiagnosis pada wanita usia reproduktif. Salap untuk retakan di dubur digunakan untuk merawat buasir dalam keadaan pegun dan rumah.